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25-hidroxivitamina D3 1 alfa-hidroxilasa y síntesis de vitamina D
K Takeyama1, S Kitanaka, T Sato
1Institute of Molecular and Cellular Biosciences, University of Tokyo, Yayoi, Bunkyo-ku, Tokyo 113, Japan.
Science (New York, N.Y.)
|September 20, 1997
Resumen
La enzima 1alfa-hidroxilasa activa la vitamina D en el riñón. La vitamina D activa inhibe esta enzima, por lo que la vitamina D también es activa.
Área de la Ciencia:
- La bioquímica es la bioquímica.
- Endocrinología Endocrinología.
- Biología Molecular Biología Molecular
Sus antecedentes:
- La enzima renal 25-hidroxivitamina D3 1alfa-hidroxilasa [1alfa(OH)asa] es crucial para la activación de la vitamina D.
- Esta activación convierte la 25-hidroxivitamina D3 en su forma activa, 1alfa,25-dihidroxivitamina D3 [1alfa,25(OH) 2D3].
- Se sabe que la forma activa de la vitamina D, 1alfa,25(OH) 2D3, inhibe la actividad de la 1alfa(OH)asa.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel del receptor de vitamina D (VDR) en la regulación de la 1alfa-OH-asa.
- Para determinar si el mecanismo de retroalimentación negativa de la síntesis activa de vitamina D involucra el VDR.
Principales métodos:
- Clonado del gen de la 1alfa(OH)asa renal del ratón (P450VD1alpha) de ratones knockout VDR (VDR-/-).
- Análisis de la expresión génica de la 1alfa-OH-asa en ratones con diferentes genotipos de VDR (VDR+/+, VDR+/-, y VDR-/-).
- Administración de 1alpha,25(OH) 2D3 para evaluar su efecto en la expresión de la 1alpha(OH)asa.
Principales resultados:
- Se clonó con éxito 1alfa-OH-asa a partir del riñón de ratones VDR-/- con éxito.
- 1alfa,25(OH) 2D3 suprimió la expresión de la 1alfa(OH)asa en ratones VDR+/+ y VDR+/-.
- Esta supresión por 1alpha,25(OH) 2D3 no se observó en ratones VDR-/- , lo que indica dependencia de VDR.
Conclusiones:
- El receptor de vitamina D (VDR) es esencial para la regulación de la retroalimentación negativa de la síntesis activa de vitamina D.
- La enzima 1alfa-OH-asa juega un papel clave en este ciclo de retroalimentación, mediado por el ligandado VDR.
- Estos hallazgos aclaran un mecanismo crítico en la homeostasis de la vitamina D.