El colesterol plasmático regula la expresión de la molécula de adhesión celular soluble en la hipercolesterolemia...

Área de la Ciencia:

• Investigación cardiovascular Investigación en el ámbito cardiovascular.
• La bioquímica es la bioquímica.
• Inmunología Inmunología.

Sus antecedentes:

• La hipercolesterolemia está relacionada con la disfunción endotelial.
• El colesterol plasmático alto puede regular la adhesividad endotelial.
• Este fenómeno podría ser reversible.

Objetivo del estudio:

• Investigar las moléculas de adhesión de leucocitos endoteliales solubles (SELAM) en pacientes con hipercolesterolemia familiar.
• Determinar si el colesterol alto regula directamente hacia arriba la adherencia endotelial.
• Evaluar la reversibilidad de esta regulación al alza a través de la aferesis de LDL.

Principales métodos:

• Aferesis selectiva de LDL utilizando columnas de sulfato de dextrano en pacientes con hipercolesterolemia familiar.
• Medición de la molécula de adhesión intercelular soluble-1 (sICAM-1) y sELAM-1 antes y después de la aferesis de LDL.
• Exclusión de la eliminación por los componentes de la circulación extracorpórea.

Principales resultados:

• La aferesis de LDL redujo significativamente el colesterol total (74%), el colesterol LDL (82%) y los niveles de sICAM-1/sELAM-1 (P<.0001, P<.0004).
• Los niveles basales de sICAM-1 y sELAM-1 se elevaron en comparación con los controles y disminuyeron después de la aferesis.
• Los niveles de sICAM-1/sELAM-1 antes y después del tratamiento se correlacionaron positivamente con el colesterol total (P<.0001, P<.001).

Conclusiones:

• Los resultados confirman la regulación al alza de la adherencia endotelial en la hipercolesterolemia clínica.
• Sugieren un papel directo del colesterol en la regulación de la adherencia endotelial.
• Los hallazgos apoyan el papel directo del colesterol en la hipercolesterolemia familiar, independientemente de otros marcadores inflamatorios.