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Efectos vasculares directos de la furosemida en los seres humanos
P Pickkers1, T P Dormans, F G Russel
1Department of Medicine, University of Nijmegen, Netherlands.
Circulation
|October 10, 1997
Resumen
La furosemida no afecta directamente a las arterias, pero causa relajación venosa dependiente de la dosis en humanos. Este efecto venodilatador está mediado por la síntesis local de prostaglandinas, no por el óxido nítrico.
Área de la Ciencia:
- Farmacología Farmacología.
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
Sus antecedentes:
- A menudo se asume que los cambios hemodinámicos después de la furosemida son efectos vasculares directos.
- Este estudio investiga los efectos vasculares directos de la furosemida en el antebrazo humano y las venas dorsales de la mano.
Objetivo del estudio:
- Para determinar si la furosemida tiene vasoactividad arterial directa en el antebrazo humano.
- Para investigar los efectos venodilatadores directos de la furosemida en la vena dorsal de la mano humana.
- Aclarar los mecanismos subyacentes a los efectos vasculares de la furosemida, específicamente las funciones de las prostaglandinas y el óxido nítrico.
Principales métodos:
- El flujo sanguíneo en el antebrazo se midió utilizando una pletismografía de oclusión venosa durante la infusión intraarterial de furosemida.
- La distensibilidad de la vena dorsal de la mano se evaluó utilizando un transformador diferencial variable lineal durante la administración local de furosemida, con y sin indometacina o L-NMMA.
- La administración sistémica de furosemida también se evaluó por sus efectos sobre la distensibilidad de las venas de la mano.
Principales resultados:
- La administración local de furosemida no alteró el flujo sanguíneo del antebrazo, lo que indica que no hay vasoactividad arterial directa.
- La furosemida indujo una venorelaxación dependiente de la dosis en la vena dorsal de la mano, con una relajación máxima de 72+/-16%.
- La venorelaxación inducida por furosemida fue abolida por la indometacina pero no afectada por la L-NMMA, lo que sugiere una mediación de prostaglandinas. La furosemida sistémica también aumentó la distensibilidad de las venas de las manos.
Conclusiones:
- La furosemida carece de vasoactividad arterial directa en el antebrazo humano, incluso en altas concentraciones.
- La furosemida exhibe un efecto venodilatador directo y dependiente de la dosis en la vena dorsal de la mano humana a concentraciones terapéuticas.
- El efecto venodilatador de la furosemida está mediado por la síntesis local de prostaglandinas vasculares.