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La función pulmonar y el intercambio de gases por ejercicio en la insuficiencia cardíaca crónica.
K Wasserman1, Y Y Zhang, A Gitt
1Harbor-UCLA Medical Center, UCLA School of Medicine, Torrance, Calif 90509, USA.
Circulation
|October 23, 1997
Resumen
Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (IC) presentan un aumento de la ventilación durante el ejercicio debido al desajuste de ventilación / perfusión y el amortiguamiento del ácido láctico. Estos factores, junto con la reducción de la relación entre el espacio muerto fisiológico y el volumen de marea, contribuyen a la limitación del ejercicio en HF.
Área de la Ciencia:
- Fisiología del ejercicio cardiopulmonar fisiología del ejercicio cardiopulmonar
- Medicina para las vías respiratorias.
- Investigación de la insuficiencia cardíaca investigación de la insuficiencia cardíaca.
Sus antecedentes:
- Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (IC) muestran una mayor respuesta ventilatoria al ejercicio que la normal para una tasa metabólica dada.
- Los mecanismos que impulsan este aumento de la salida ventilatoria en pacientes con IH crónica requieren una aclaración.
Objetivo del estudio:
- Determinar los mecanismos fisiológicos subyacentes responsables del aumento de la respuesta ventilatoria durante el ejercicio en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.
Principales métodos:
- Estudio multicéntrico en el que participaron 130 pacientes con IH crónica y 52 sujetos sanos.
- La espirometría y las mediciones de intercambio de gases respiración por respiración durante el reposo y el ejercicio del ciclo incremental.
- Análisis de gases en la sangre arterial (pH, PaCO2, PaO2, lactato) en un subconjunto de pacientes.
Principales resultados:
- Los pacientes con FH crónica mostraron un aumento de la ventilación (VE) y la producción de dióxido de carbono (VCO2) en relación con el consumo de oxígeno (VO2) durante el ejercicio.
- Una mayor gravedad de la HF se correlacionó con una mayor taquipnea, un volumen de marea reducido y un aumento de la relación entre el espacio muerto fisiológico y el volumen de marea (VD / VT).
- Los niveles de lactato y bicarbonato (HCO3-) disminuyeron, mientras que el PCO2 arterial (PaCO2) estaba estrictamente regulado, lo que indica un amortiguamiento del ácido láctico.
Conclusiones:
- El aumento de VE en la IH crónica es impulsado por el desajuste de ventilación / perfusión (V / Q) (aumento de VD / VT) y el amortiguamiento del ácido láctico (aumento de VCO2 / VO2).
- La contribución del desajuste V / Q y el amortiguamiento del ácido láctico a la ventilación excesiva se intensifica con una mayor limitación del ejercicio en HF.
- El intercambio de gases pulmonares en HF se caracteriza por hipoperfusión regional y cambios pulmonares restrictivos, lo que contribuye a la taquipnea por ejercicio.