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Encefalopatía hepática y ascites.

R Jalan1, P C Hayes

  • 1Department of Medicine, Royal Infirmary of Edinburgh, UK. rjalan@srv2.med.ed.ac.uk

Lancet (London, England)
|November 14, 1997
PubMed
Resumen

La cirrosis causa retención de sodio y agua debido a defectos renales y desequilibrios hormonales. La investigación debe centrarse en los factores intrarenos para mejorar la función renal y tratar eficazmente la hipertensión portal.

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Área de la Ciencia:

  • Nefrología Nefrología.
  • Hepatología Hepatología.
  • Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.

Sus antecedentes:

  • La cirrosis conduce a la retención de sodio y agua a través de defectos tubulares renales, exacerbados por la disminución de la función hepática y el hiperaldosteronismo.
  • La enfermedad hepática progresiva y la hipertensión portal afectan el flujo sanguíneo renal a través del reflejo hepatorreno, lo que requiere sistemas hormonales vasoactivos compensatorios.
  • La vasodilatación periférica en la cirrosis desencadena la vasoconstricción intrarenal, lo que complica el mantenimiento de la perfusión renal.

Objetivo del estudio:

  • Para aclarar los mecanismos de la disfunción renal en la cirrosis.
  • Identificar objetivos para mejorar el flujo sanguíneo renal y controlar la hipertensión portal.
  • Para guiar el desarrollo de agentes terapéuticos ideales para la hipertensión portal.

Principales métodos:

  • Revisión de los mecanismos fisiológicos subyacentes a las anomalías renales en la cirrosis.
  • Análisis de las funciones de los factores vasoactivos sistémicos e intrarenal.
  • Discusión de las implicaciones para las intervenciones terapéuticas.

Principales resultados:

  • Los defectos tubulares renales y el hiperaldosteronismo son los principales impulsores de la retención de líquidos en la cirrosis.
  • El reflejo hepatorreno y los sistemas vasoactivos compensatorios intentan mantener la perfusión renal a pesar de la disminución del flujo sanguíneo.
  • La vasoconstricción intrarenal se intensifica con la vasodilatación periférica, lo que plantea riesgos para la función renal.

Conclusiones:

  • Los factores vasoactivos sistémicos son en gran medida compensatorios; las intervenciones conllevan riesgos de colapso circulatorio.
  • La investigación futura debe priorizar la investigación de los factores intrarenal que influyen en la perfusión renal.
  • El tratamiento ideal para la hipertensión portal debe reducir la presión portal, mejorar el flujo sanguíneo renal y afectar mínimamente la presión arterial.

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