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Los complejos ciclina/Cdk6 virales del herpes evaden la inhibición por las proteínas inhibidoras de CDK
C Swanton1, D J Mann, B Fleckenstein
1Imperial Cancer Research Fund, London, UK.
Nature
|November 21, 1997
Resumen
Las ciclinas virales de los herpesvirus pasan por alto los controles normales del ciclo celular, formando complejos activos resistentes a los inhibidores. Esto sugiere un papel en la oncogénesis viral por la desregulación de la progresión del ciclo celular.
Área de la Ciencia:
- Biología Molecular Biología Molecular
- Virología Virología.
- Biología celular Biología celular.
Sus antecedentes:
- La progresión del ciclo celular a través del punto de restricción está estrictamente regulada por las cinasas dependientes de ciclina (CDK) y los inhibidores de CDK.
- La desregulación del punto de restricción es un sello distintivo del cáncer y las infecciones virales.
Objetivo del estudio:
- Investigar las propiedades reguladoras del ciclo celular de las ciclinas codificadas por el herpesvirus saimiri (HVS) y el herpesvirus humano 8 (HHV8).
- Para determinar si estas ciclinas virales pueden superar los puntos de control del ciclo celular normal.
Principales métodos:
- Caracterización de la actividad cinasa de las ciclinas virales.
- Pruebas para probar la inhibición por los inhibidores de CDK (p16Ink4a, p21Cip1, p27Kip1).
- Expresión ectópica de ciclinas virales en fibroblastos en reposo para evaluar los efectos en la detención del ciclo celular.
Principales resultados:
- Las ciclinas virales forman complejos de kinasa activa con Cdk6.
- Estos complejos son resistentes a la inhibición por p16Ink4a, p21Cip1 y p27Kip1.
- La expresión viral de la ciclina anula la detención de G1 y promueve la progresión del ciclo celular en los fibroblastos.
Conclusiones:
- Las ciclinas virales proporcionan un nuevo mecanismo para la desregulación del ciclo celular.
- Estas proteínas virales pueden contribuir al potencial oncogénico de HVS y HHV8.