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Comparación de la detención polarizada y despolarizada en el corazón de rata aislado para la preservación a largo
A K Snabaitis1, M J Shattock, D J Chambers
1Cardiac Surgical Research and Cardiovascular Research, The Rayne Institute, St Thomas' Hospital, London, UK.
Circulation
|December 31, 1997
Resumen
El mantenimiento de un potencial de membrana polarizado con tetrodotoxina (TTX) durante la preservación hipotérmica del corazón mejoró la recuperación más que las soluciones hipercalémicas tradicionales. Esta detención polarizada redujo el desequilibrio iónico, mejorando la protección del miocardio durante el almacenamiento a largo plazo.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Fisiología Fisiología Fisiología.
- La bioquímica es la bioquímica.
Sus antecedentes:
- Las soluciones cardiopléjicas hipotérmicas hipercalémicas actuales para la preservación del corazón del donante pueden causar carga iónica y exacerbar la lesión.
- El mantenimiento de un potencial de membrana de reposo polarizado (Em) podría reducir los movimientos iónicos y mejorar la recuperación postisquémica.
Objetivo del estudio:
- Investigar si la detención polarizada es más efectiva que la detención despolarizada para la preservación hipotérmica del miocardio.
- Para determinar si la tetrodotoxina (TTX) puede inducir y mantener la detención polarizada.
Principales métodos:
- Preparación de corazón de rata de trabajo perfundida con cristalloides aislados.
- Los corazones fueron detenidos con el tampón de Krebs-Henseleit (KH) (control), KH con 16 mmol/L K+, o KH con 22 micromol/L TTX.
- Almacenamiento a 7,5 grados C durante 5 horas, seguido de una evaluación de la recuperación del flujo aórtico posisquémico y monitoreo de Em.
Principales resultados:
- La detención polarizada con 22 micromol/L TTX dio como resultado una recuperación del flujo aórtico significativamente mayor (48+/-3%) en comparación con el control (13+/-4%) y 16 mmol/L K+ (38+/-2%).
- TTX mantuvo Em en aproximadamente -70 mV durante todo el período isquémico.
- La detención despolarizada (16 mmol / L K +) mantuvo Em en aproximadamente -50 mV, mientras que la isquemia de control condujo a la despolarización de Em a -55 mV.
Conclusiones:
- El bloqueo de los canales cardíacos de sodio con TTX mantuvo efectivamente la detención polarizada durante la isquemia.
- La detención polarizada demostró efectos protectores superiores en comparación con la detención despolarizada, probablemente debido a la reducción del desequilibrio iónico.