Videos de Experimentos Relacionados
Efectos contractuales del ventrículo izquierdo de la sintasa de óxido nítrico inducible en el aloinjerto humano
W J Paulus1, S Kästner, P Pujadas
1Cardiovascular Center, OLV Ziekenhuis, Aalst, Belgium. Walter.Paulus@ping.be
Circulation
|December 13, 1997
Resumen
En los receptores de trasplante de corazón, una mayor expresión génica de la sintasa de óxido nítrico inducible (iNOS) conduce a una reducción de la presión ventricular izquierda sistólica final durante la estimulación beta-adrenérgica. Esto indica que el óxido nítrico (NO) derivado de iNOS influye en la contractilidad cardíaca.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Inmunología Inmunología.
Sus antecedentes:
- La expresión génica de la sintasa de óxido nítrico inducible (iNOS) se observa en receptores de trasplante de corazón y cardiomiopatía dilatada.
- El óxido nítrico (NO) de los donantes o del endotelio reduce la presión sistólica terminal del ventrículo izquierdo (LV), particularmente durante la estimulación beta-adrenérgica, al promover una relajación anterior del LV.
Objetivo del estudio:
- Investigar si el NO derivado de iNOS en receptores de trasplantes media efectos cardiodepresivos similares.
Principales métodos:
- Se evaluó la presión de LV, los angiogramas y las biopsias endomiocárdicas en 16 receptores de trasplante de corazón.
- Expresión cuantificada del ARNm iNOS (0-5+) en las biopsias.
- La función de LV medida durante la infusión de dobutamina, correlacionando el tiempo de sístole electromecánico de LV (LVEST) y LV dP / dt (max) con los niveles de iNOS mRNA.
Principales resultados:
- No se encontraron diferencias basales en la función de LV entre los grupos de ARNm iNOS bajo y alto.
- Una mayor expresión de ARNm iNOS se correlacionó significativamente con una mayor abreviación de LVEST durante la infusión de dobutamina (r=.97).
- El aumento del ARNm iNOS se asoció con una disminución significativa en la presión sistólica final de LV (-31+/-16 mm Hg).
Conclusiones:
- La expresión génica de iNOS miocárdico en injertos humanos modula la respuesta contráctil de LV a la estimulación beta-adrenérgica.
- Esta modulación implica una relajación anterior de la LV y una reducción de la presión sistólica terminal de la LV.
- Estos efectos mediados por iNOS imitan los del NO de los donantes exógenos o del endotelio coronario.