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Efectos de la quinidina en la repolarización en el epicardio canino, el miocardio medio y el endocardio: I. En el
E A Sosunov1, E P Anyukhovsky, M R Rosen
1Department of Pharmacology and Pediatrics, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, NY 10032, USA.
Circulation
|December 24, 1997
Resumen
La quinidina afecta la duración del potencial de acción de las células cardíacas (APD) de manera diferente en las células del miocardio medio (M) en comparación con las células epicárdicas y endocárdicas. Estos variados efectos sobre la APD pueden explicar las complejas acciones antiarrítmicas y proarrítmicas de la quinidina.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Electrofisiología y electrofisiología.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- Los efectos antiarrítmicos de la quinidina implican una conducción más lenta y repolarización.
- Estudios previos mostraron correlaciones inconsistentes entre la quinidina y la duración del potencial de acción (APD) en tejidos aislados.
Objetivo del estudio:
- Investigar los mecanismos de acción de la quinidina en la DPA.
- Para comparar los efectos de la quinidina sobre la DPA en los tejidos caninos epicárdico, miocárdico medio (célula M) y endocárdico.
Principales métodos:
- Utilizó técnicas estándar de microelectrodos para evaluar la DPA.
- Efectos estudiados de la quinidina (2,5-20 micromol/L) a través de varias longitudes de ciclo (300-4000 ms).
- Empleado E4031 y tetrodotoxina (TTX) para dilucidar la participación de los canales iónicos.
Principales resultados:
- Se observaron cursos de tiempo cualitativamente diferentes y efectos dependientes de la concentración / tasa en las células M frente a otras regiones.
- La quinidina causó una prolongación monótona de la APD en las células endocárdicas y epicárdicas.
- En las células M, los efectos de la quinidina variaron desde la prolongación de la DPA hasta el acortamiento, influenciados por la superfusión, la concentración y la longitud del ciclo.
Conclusiones:
- Se identificaron diferencias significativas in vitro en los efectos de la quinidina en las células M en comparación con las células epicárdicas / endocárdicas.
- Estas diferencias probablemente se derivan de las diferentes contribuciones de los canales iónicos a la APD en diferentes sitios cardíacos.
- Las distintas respuestas celulares pueden influir en los efectos de repolarización cardíaca in situ de la quinidina, afectando sus propiedades proarrítmicas y antiarrítmicas.