Videos de Experimentos Relacionados
Las prostaglandinas estimulan la liberación de glutamato dependiente del calcio en los astrocitos
P Bezzi1, G Carmignoto, L Pasti
1Institute of Pharmacological Sciences, University of Milan, Italy.
Nature
|January 24, 1998
Resumen
Los astrocitos liberan glutamato a través de las prostaglandinas, un proceso dependiente del Ca2+. Este glutamato derivado de los astrocitos influye en la actividad neuronal, revelando una nueva comunicación neurona-astrocito crucial para la función cerebral y la potencial neurotoxicidad.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Biología celular Biología celular.
- La neuroquímica es la neuroquímica.
Sus antecedentes:
- Los astrocitos interactúan estrechamente con las neuronas, respondiendo a la actividad neuronal y al glutamato.
- La señalización de calcio de los astrocitos ([Ca2+]i) es un mecanismo potencial para la comunicación neurona-astrocito.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el mecanismo de liberación de glutamato de los astrocitos.
- Para aclarar el papel de las prostaglandinas en la liberación de glutamato mediada por los astrocitos.
- Para explorar las implicaciones funcionales de esta conversación cruzada en el hipocampo.
Principales métodos:
- Coactivación de AMPA/kainato y de los receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR) en los astrocitos.
- La inhibición farmacológica y la aplicación de las prostaglandinas (por ejemplo, PGE2).
- Medición de la concentración de calcio intracelular ([Ca2+]i) en los astrocitos y las neuronas.
- Aplicación de los antagonistas del receptor del glutamato (GluR).
Principales resultados:
- La coactivación de los receptores de glutamato de los astrocitos desencadena la liberación de glutamato dependiente de Ca2+ mediada por las prostaglandinas.
- La inhibición de la síntesis de prostaglandinas bloquea esta liberación; las prostaglandinas imitan y ocultan el efecto.
- PGE2 induce la liberación de glutamato de los astrocitos y aumenta [Ca2+]i tanto en los astrocitos como en las neuronas en las rebanadas del hipocampo.
- Los aumentos neuronales [Ca2+]i dependen del glutamato liberado por los astrocitos, ya que es bloqueado por los antagonistas de GluR.
Conclusiones:
- Los astrocitos liberan glutamato a través de una nueva vía dependiente de la prostaglandina.
- Este mecanismo establece un diálogo cruzado glutamatérgico integrado entre las neuronas y los astrocitos.
- Esta conversación cruzada puede ser vital para la plasticidad sináptica e implicada en la neurotoxicidad.