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El factor de crecimiento endotelial vascular / factor de permeabilidad vascular mejora la permeabilidad vascular a
T Murohara1, J R Horowitz, M Silver
1Department of Medicine, St Elizabeth's Medical Center, Tufts University School of Medicine, Boston, MA 02135, USA.
Circulation
|January 27, 1998
Resumen
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) aumenta la permeabilidad vascular a través del óxido nítrico (NO) y la prostaciclina, mediada por su receptor Flk-1/KDR/VEGF-R2. Este mecanismo es único entre las citoquinas angiogénicas.
Área de la Ciencia:
- Biología Molecular Biología Molecular
- Biología celular Biología celular.
- La bioquímica es la bioquímica.
Sus antecedentes:
- El Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF), también conocido como Factor de Permeabilidad Vascular (VPF), es un regulador clave de la angiogénesis.
- La mejora de la permeabilidad microvascular está estrechamente asociada con la angiogénesis, pero los mecanismos precisos de la permeabilidad inducida por VEGF/VPF siguen sin estar claros.
Objetivo del estudio:
- Investigar los mediadores moleculares responsables de la permeabilidad vascular inducida por VEGF/VPF utilizando un ensayo in vivo.
Principales métodos:
- Utilizó el ensayo de Miles para medir la permeabilidad vascular in vivo.
- Se emplean inhibidores de la tirosina quinasa (genisteína, herbimicina A) e inhibidores de la síntesis de óxido nítrico (NO) (N(omega) -nitro-L-arginina, N(omega) -nitro-L-arginina metil éster) y un inhibidor de la ciclooxigenasa (indometacina).
- Evaluó los efectos de varios factores de crecimiento y donantes de NO / análogos de prostaciclina en la permeabilidad vascular.
Principales resultados:
- El VEGF/VPF aumentó significativamente la permeabilidad vascular, un efecto bloqueado por los inhibidores de la tirosina quinasa.
- El factor de crecimiento de la placenta, que carece de unión a Flk-1/KDR/VEGF-R2, no aumentó la permeabilidad, mientras que otros factores de crecimiento fueron ineficaces.
- La permeabilidad inducida por VEGF/VPF fue atenuada por los inhibidores de la NO sintasa y ciclooxigenasa, y los estudios in vitro confirmaron que VEGF/VPF estimula la síntesis de NO y de prostaglandinas.
Conclusiones:
- El óxido nítrico (NO) y la prostaciclina, producidos a través de la interacción de VEGF/VPF con el receptor Flk-1/KDR/VEGF-R2, son mediadores críticos de la permeabilidad vascular inducida por VEGF/VPF.
- Esta propiedad que induce la permeabilidad vascular es una característica única de VEGF/VPF entre las citoquinas angiogénicas.