El receptor de angiotensina II tipo 1a está involucrado en la aparición de arritmias de reperfusión

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Fisiología renal Fisiología renal.
• Cardiología Molecular Cardiología Molecular

Sus antecedentes:

• El sistema renina-angiotensina (RAS) está implicado en la hipertrofia cardíaca y la remodelación posterior al infarto de miocardio.
• El papel específico del RAS en la lesión de isquemia-reperfusión (IR) sigue sin caracterizarse en gran medida.

Objetivo del estudio:

• Para aclarar el papel de la angiotensina II (Ang II) en la lesión cardíaca inducida por IR.
• Para investigar la participación del receptor Ang II tipo 1a (AT1a) en los resultados de las lesiones IR.

Principales métodos:

• Utilizado Ang II receptor tipo 1a (AT1a) ratones knockout sometidos a IR. miocárdico.
• Evaluación del tamaño del infarto utilizando doble tinción (cloruro de trifeniltetrazolio y tinte azul de Evans).
• Cuantificó las arritmias ventriculares después de la reperfusión y evaluó los efectos de un antagonista de AT1 (CV-11974).

Principales resultados:

• No se observaron diferencias significativas en el tamaño del infarto entre los ratones de tipo salvaje y los ratones con knockout AT1a.
• Los ratones knockout AT1a exhibieron significativamente menos latidos ventriculares prematuros después de la reperfusión en comparación con el tipo salvaje.
• El tratamiento preisquémico con un antagonista de AT1 (CV-11974) abolió las arritmias de reperfusión en ratones de tipo salvaje sin afectar el tamaño del infarto.

Conclusiones:

• La angiotensina II (Ang II) juega un papel crítico en la mediación de las arritmias ventriculares durante la lesión IR.
• Ang II no parece ser un factor determinante en el tamaño del infarto después de IR.