Videos de Experimentos Relacionados
Un defecto selectivo en la síntesis de óxido nítrico puede explicar la alteración de la vasodilatación dependiente
C Cardillo1, C M Kilcoyne, A A Quyyumi
1Cardiology Branch, National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892-1650, USA.
Circulation
|April 1, 1998
Resumen
La hipertensión esencial perjudica la vasodilatación dependiente del endotelio, lo que sugiere un defecto selectivo en la síntesis de óxido nítrico (NO). Esta disfunción endotelial en la hipertensión puede deberse a problemas en la vía de señalización de fosfatidilinositol / calcio.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- La función endotelial es la función endotelial.
- Investigación de la Hipertensión Investigación de la Hipertensión
Sus antecedentes:
- La hipertensión esencial se caracteriza por un deterioro de la actividad endotelial de óxido nítrico (NO).
- El mecanismo preciso detrás de esta anomalía endotelial en la hipertensión sigue sin estar claro.
Objetivo del estudio:
- Investigar si la disfunción endotelial en pacientes hipertensos implica un defecto selectivo en la síntesis de NO.
- Para comparar las vías de síntesis de NO estimuladas por acetilcolina y agonistas beta-adrenérgicos en sujetos normotensos e hipertensos.
Principales métodos:
- Las respuestas del flujo sanguíneo del antebrazo a las infusiones intraarterial de acetilcolina e isoproterenol se midieron en 12 sujetos normotensos y 12 hipertensos.
- La síntesis de óxido nítrico fue bloqueada usando NG-monometil-L-arginina (L-NMMA) durante la infusión de isoproterenol.
- También se evaluaron las respuestas al nitroprussida de sodio, un donante de NO exógeno.
Principales resultados:
- Los pacientes hipertensos mostraron una reducción significativa de la vasodilatación en respuesta a la acetilcolina en comparación con los sujetos normotensos.
- La respuesta vasodilatadora al isoproterenol fue similar en ambos grupos y igualmente atenuada por L-NMMA.
- La vasodilatación a la nitroprussida de sodio fue comparable entre los grupos y no fue afectada por L-NMMA.
Conclusiones:
- Los pacientes hipertensos muestran un deterioro de la vasodilatación endotélica dependiente de la acetilcolina, pero se conserva la actividad de NO a través de la estimulación beta-adrenérgica.
- Estos hallazgos indican una anormalidad selectiva en la síntesis de NO, probablemente relacionada con la vía de señalización de fosfatidilinositol / Ca2 +, subyace a la disfunción endotelial en la hipertensión esencial.