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La sobrecarga de presión induce hipertrofia cardíaca en los ratones con knockout del receptor de angiotensina II tipo
K Harada1, I Komuro, I Shiojima
1Department of Medicine III, University of Tokyo School of Medicine, Japan.
Circulation
|June 3, 1998
Resumen
La hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión ocurre independientemente de la señalización del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1). Este hallazgo desafía el papel establecido del sistema renina-angiotensina en la remodelación cardíaca y el desarrollo de la hipertrofia.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Cardiología Molecular Cardiología Molecular
- Fisiología renal Fisiología renal.
Sus antecedentes:
- El sistema renina-angiotensina (RAS) está implicado en la hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión.
- Se cree que la señalización de la angiotensina II (Ang II) a través del receptor de tipo 1 de Ang II (AT1) es crítica para este proceso.
- El estiramiento mecánico de los miocitos cardíacos libera Ang II, promoviendo la hipertrofia a través de los receptores AT1.
Objetivo del estudio:
- Investigar la necesidad de la señalización mediada por AT1 en la hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión.
- Determinar si la señalización AT1 es indispensable para la remodelación cardíaca bajo estrés mecánico.
Principales métodos:
- Se utilizó AT1A knockout (KO) ratones sometidos a una sobrecarga de presión a través de la constricción de la aorta abdominal.
- Evaluación de los niveles cardíacos de ARNm AT1 utilizando la reacción en cadena cuantitativa de la transcriptasa-polimerasa inversa.
- Hipertrofia cardíaca evaluada, expresión génica, función cardíaca e histología en ratones KO y de tipo salvaje (WT).
Principales resultados:
- Los ratones AT1A KO exhibieron niveles significativamente reducidos de ARNm AT1 cardíaco en comparación con los ratones WT.
- La administración crónica de Ang II aumentó la masa ventricular izquierda en WT, pero no en ratones KO.
- La sobrecarga de presión indujo hipertrofia cardíaca por igual en ratones KO y WT, sin diferencias significativas en la expresión génica cardíaca, el grosor de la pared ventricular, la función sistólica, la hipertrofia de los miocitos o la fibrosis.
Conclusiones:
- La señalización Ang II mediada por AT1 no es esencial para el desarrollo de hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión.
- La hipertrofia cardíaca en respuesta a la sobrecarga de presión puede ocurrir a través de vías independientes de AT1.
- Estos hallazgos sugieren que los mecanismos de señalización alternativos contribuyen a la remodelación cardíaca bajo estrés mecánico.