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Identificación de LFA-1 como autoantígeno candidato en la artritis de Lyme resistente al tratamiento
D M Gross1, T Forsthuber, M Tary-Lehmann
1Department of Pathology, Tufts University, Boston, MA 02111 USA.
Science (New York, N.Y.)
|July 31, 1998
Resumen
La artritis de Lyme resistente al tratamiento implica respuestas inmunes al OspA de Borrelia burgdorferi y a un alelo específico del MHC. Se identificó un autoantígeno de reacción cruzada, el antígeno-1 asociado a la función leucocitaria humana (hLFA-1), que ofrece información sobre el desarrollo de enfermedades autoinmunes.
Área de la Ciencia:
- Inmunología Inmunología.
- Microbiología Microbiología.
- Reumatología Reumatología.
Sus antecedentes:
- La artritis de Lyme resistente al tratamiento está relacionada con las respuestas inmunes contra la proteína de la superficie externa de Borrelia burgdorferi A (OspA).
- El alelo del antígeno leucocitario humano (HLA) DRB1*0401 está asociado con esta condición.
- Comprender los objetivos inmunológicos específicos es crucial para desarrollar nuevas terapias.
Objetivo del estudio:
- Para identificar el epítopo de células T auxiliares inmunodominantes de OspA.
- Para investigar la potencial reactividad cruzada entre los epítopos de OspA y los autoantígenos.
- Para explorar el papel de la imitación molecular en la artritis de Lyme resistente al tratamiento.
Principales métodos:
- El mapeo del epitopo de las células T de OspA.
- Homología en busca de péptidos de reacción cruzada.
- Ensayos de respuesta inmune en pacientes con artritis de Lyme y otras afecciones artríticas.
Principales resultados:
- Se identificó el epítopo de células T auxiliares inmunodominantes de OspA.
- Un péptido del antígeno-1 asociado a la función de leucocitos humanos (hLFA-1) mostró homología a los epítopos de OspA.
- Los pacientes con artritis de Lyme resistente al tratamiento, pero no otros tipos de artritis, montaron respuestas a OspA, hLFA-1 y péptidos relacionados.
Conclusiones:
- La identificación de OspA como el antígeno bacteriano iniciador y hLFA-1 como un autoantígeno de reacción cruzada proporciona un modelo para las enfermedades autoinmunes.
- Este mecanismo de imitación molecular puede explicar la patogénesis de la artritis de Lyme resistente al tratamiento.
- Una mayor investigación sobre la reactividad cruzada de OspA-hLFA-1 podría conducir a nuevas estrategias diagnósticas y terapéuticas para la enfermedad de Lyme.