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El estrógeno estimula la actividad retardada de la proteína quinasa activada por mitógeno en las células endoteliales
S Kim-Schulze1, W L Lowe, H W Schnaper
1Department of Pediatrics, Northwestern University Medical School and the Children's Memorial Institute for Education and Research, Chicago, Ill, USA. ski057@nwu.edu
Circulation
|August 26, 1998
Resumen
El estradiol mejora la función de las células endoteliales a través de una vía autocrina que involucra la activación de ERK1/2 y el factor de crecimiento básico de los fibroblastos. Este mecanismo puede contribuir al estrógeno.
Área de la Ciencia:
- Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
- Endocrinología Endocrinología.
- La señalización celular de las células.
Sus antecedentes:
- El estrógeno protege a las mujeres premenopáusicas de las enfermedades cardiovasculares.
- El estradiol (E2) mejora las actividades de las células endoteliales cruciales para la curación vascular.
- Los receptores de estrógenos (RE) se expresan en las células endoteliales, pero los objetivos citoplasmáticos siguen sin definirse.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de las proteína-activada por mitógeno (MAP) cinasas ERK1 y ERK2 como mediadores de la acción del estrógeno en las células endoteliales.
Principales métodos:
- Las células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVEC) estaban agotadas de estrógeno.
- Las células fueron tratadas con 17Beta-estradiol (E2) para evaluar la actividad de ERK1/2.
- Se examinó la participación de ER, transcripción, traducción y factor básico de crecimiento de fibroblastos (bFGF).
Principales resultados:
- E2 indujo un aumento retrasado y significativo en la actividad de ERK1/2, dependiente de la activación de ER y la síntesis de nuevas proteínas.
- Los medios condicionados de las células estimuladas por E2 causaron la activación inmediata de ERK1/2 y la fosforilación del receptor bFGF.
- El anticuerpo neutralizante anti-bFGF bloqueó la activación de ERK1/2 inducida por E2 o por medios condicionados.
Conclusiones:
- Se describe un mecanismo autocrino para la activación de ERK1/2 inducida por E2 en HUVEC.
- Esta vía involucra la señalización bFGF.
- La estimulación autocrina de la actividad endotelial ERK1/2 por el bFGF puede contribuir a los efectos cardioprotectores del estrógeno.