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El enriquecimiento de monocitos con alfa-tocoferol disminuye la adhesión inducida por el agonista a las células
K N Islam1, S Devaraj, I Jialal
1Departments of Pathology and Internal Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, Texas, USA.
Circulation
|November 24, 1998
Resumen
El alfa-tocoferol (AT) reduce la adhesión de los monocitos a las células endoteliales, un paso clave en la aterosclerosis. Este estudio muestra que la AT inhibe la expresión monocítica de moléculas clave de adhesión, potencialmente a través de las vías del factor nuclear-kappaB (NF-kappaB).
Área de la Ciencia:
- Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular
- Inmunología Inmunología.
- Biología celular Biología celular.
Sus antecedentes:
- La adhesión monocito-endotelial es un evento crítico temprano en el desarrollo de la aterosclerosis.
- El alfa-tocoferol (AT), un potente antioxidante, exhibe propiedades antiaterogénicas.
- Estudios previos sugieren que la AT reduce la adhesión de las células monocitos-endotelial, pero los mecanismos siguen sin estar claros.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el efecto del enriquecimiento de alfa-tocoferol (AT) en la adhesión de los monocitos a las células endoteliales.
- Para dilucidar los mecanismos moleculares por los cuales la AT inhibe la adhesión monocítica.
Principales métodos:
- Utilizó una línea celular monocítica humana (U937) y células endotelial de la vena umbilical humana (HUVEC).
- Se han estimulado las células U937 con lipopolisacárido (LPS) o N-formilmetionil-leucil-fenilalanina (FMLP).
- Se evaluó la adhesión celular, la expresión de las moléculas de adhesión (CD11a, CD11b, CD11c, VLA-4, L-selectina) mediante citometría de flujo y la activación del factor nuclear-kappaB (NF-kappaB) mediante ensayos de desplazamiento de gel.
Principales resultados:
- AT (50 y 100 μmol/L) disminuyó significativamente la adhesión de las células U937 a las HUVEC después de la estimulación de LPS o FMLP.
- AT redujo significativamente la expresión de CD11b y el antígeno muy tardío-4 (VLA-4) en las células U937 estimuladas.
- AT inhibió la activación del factor nuclear-kappaB (NF-kappaB) en las células U937 tratadas con LPS.
Conclusiones:
- El alfa-tocoferol inhibe significativamente la adhesión de los monocitos activados a las células endoteliales.
- Esta inhibición está mediada por la disminución de la expresión de CD11b y VLA-4 en los monocitos.
- La AT puede ejercer sus efectos antiaterogénicos inhibiendo la activación de NF-kappaB.