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K+ es un factor hiperpolarizante derivado del endotelio en las arterias de la rata
G Edwards1, K A Dora, M J Gardener
1Division of Physiology, Pharmacology and Toxicology, School of Biological Sciences, University of Manchester, UK.
Nature
|December 2, 1998
Resumen
La actividad del factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF) en las arterias se debe al eflujo de potasio (K +) a través de canales específicos. Esta liberación de K + regula la relajación del músculo liso y el flujo sanguíneo al afectar los canales iónicos y las bombas.
Área de la Ciencia:
- Biología Vascular Biología Vascular
- Fisiología Fisiología Fisiología.
- Función del canal iónico Función del canal iónico
Sus antecedentes:
- La relajación del músculo liso arterial implica un factor hiperpolarizante no identificado derivado del endotelio (EDHF), distinto de la prostaciclina y el óxido nítrico.
- Los agonistas muscarínicos como la acetilcolina desencadenan la liberación de EDHF en las arterias.
Objetivo del estudio:
- Para identificar la naturaleza molecular del EDHF.
- Para aclarar los mecanismos por los cuales EDHF induce la hiperpolarización del músculo liso y la relajación arterial.
Principales métodos:
- Inhibición farmacológica mediante ouabaína (bloqueador de la Na+/K+ ATPasa) y Ba2+ (bloqueador de los canales K+ de rectificación interna).
- Imitando los efectos EDHF con aumentos controlados en la concentración extracelular de K+.
- Investigando el papel de la caribdotoxina y la apamina (bloqueantes de los canales K+) en las respuestas de las células endoteliales y del músculo liso.
- Medición de la hiperpolarización de las células endoteliales y los cambios en la concentración de K+ en el espacio mioendotelial.
Principales resultados:
- La hiperpolarización y la relajación inducidas por EDHF fueron inhibidas por ouabaina más Ba2+.
- La elevación de la K+ extracelular imitaba los efectos del EDHF de una manera sensible a la ouabaína y al Ba2+.
- La hiperpolarización endotelial inducida por acetilcolina y el aumento de K+ mioendotelial fueron abolidos por la caribdotoxina más apamina.
- La hiperpolarización del músculo liso inducida por EDHF también fue bloqueada por estas toxinas, pero la adición directa de K+ no lo fue.
Conclusiones:
- EDHF se identifica como potasio (K +) que fluye de las células endoteliales a través de los canales K + sensibles a la caribdotoxina y la apamina.
- El aumento de la concentración de K+ en el mioendotelial conduce a la hiperpolarización y relajación del músculo liso a través de los canales de K+ sensibles al Ba2+ y la Na+/K+ ATPasa.
- Las fluctuaciones en los niveles vasculares de K + son reguladores críticos de la presión arterial y el flujo de los mamíferos.