Nueva corriente de sodio inactivante ultra lenta en los cardiomiocitos ventriculares humanos

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Electrofisiología Cardíaca Electrofisiología cardíaca.
• Investigación del canal iónico.

Sus antecedentes:

• La insuficiencia cardíaca (HF) implica la remodelación del potencial de acción, a menudo atribuida a cambios en el canal K +.
• Estudios previos en perros indicaron un papel para la corriente de sodio tardía (INaL) en la remodelación relacionada con HF.

Objetivo del estudio:

• Investigar la presencia y las características de INaL en cardiomiocitos humanos tanto de corazones normales como con fallas cardíacas.

Principales métodos:

• Técnica de pinza de parche de célula entera aplicada a los cardiomiocitos de los corazones humanos explantados (10 HF en etapa terminal, 3 normales).
• Análisis de la activación de INaL, la disponibilidad en estado estacionario, la dependencia de voltaje y el bloqueo por bloqueadores de canales Na+ (tetrodotoxina, saxitoxina).

Principales resultados:

• INaL se detectó en los cardiomiocitos de los corazones humanos normales y con fallas.
• INaL exhibió una inactivación y una reactivación ultralentas, independientes del voltaje (tau ≈ 0,6 segundos).
• La corriente fue significativamente bloqueada por tetrodotoxina y saxitoxina de una manera dependiente de la dosis.

Conclusiones:

• Los cardiomiocitos humanos, tanto en estados sanos como fallidos, expresan INaL.
• Las propiedades caracterizadas de inactivación y reactivación ultra lentas de INaL sugieren su potencial contribución a la remodelación eléctrica cardíaca en la insuficiencia cardíaca.