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Regulación de la recompensa por la cocaína por el CREB
W A Carlezon1, J Thome, V G Olson
1Division of Molecular Psychiatry, Center for Genes and Behavior, Yale University School of Medicine and Connecticut Mental Health Center, New Haven, CT 06508, USA.
Science (New York, N.Y.)
|December 18, 1998
Resumen
La cocaína altera la expresión génica a través de CREB (adenosina 3
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Investigación de adicciones Investigación de adicciones.
Sus antecedentes:
- El núcleo accumbens es crucial para la adicción.
- Los efectos de la cocaína están relacionados con las vías de señalización intracelular.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de CREB (proteína de unión del elemento de respuesta a la adenosina 3', 5'-monofosfato) en la recompensa de la cocaína.
- Para aclarar los mecanismos moleculares aguas abajo involucrados en la adicción a la cocaína.
Principales métodos:
- Sobreexpresión de CREB y una mutante dominante-negativa de CREB en el núcleo accumbens de la rata.
- Evaluación de los efectos gratificantes de la cocaína.
- Medición de la expresión de dinorfina.
- Bloqueo de los receptores opioides kappa.
Principales resultados:
- La sobreexpresión de CREB redujo la recompensa de la cocaína, mientras que el CREB mutante la aumentó.
- Los niveles de expresión de dinorfina se correlacionan con la actividad de CREB.
- El bloqueo del receptor opioide Kappa contrarrestó el efecto de CREB en la recompensa de la cocaína.
Conclusiones:
- La expresión génica mediada por CREB en el núcleo accumbens modula la recompensa de la cocaína.
- Los receptores opioides de dinorfina y kappa son componentes clave de esta vía.
- Esto identifica una cascada molecular que influye en la respuesta a las drogas en la adicción.