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Desarrollo de la memoria de células T específicas de alérgenos en niños atópicos y normales
S L Prescott1, C Macaubas, T Smallacombe
1Division of Cell Biology, TVW Telethon Institute for Child Health Research, West Perth, WA, Australia.
Lancet (London, England)
|January 29, 1999
Resumen
Las enfermedades respiratorias alérgicas están aumentando en los niños. Este estudio muestra que las respuestas persistentes del feto a T-helper 2 (Th2) en bebés atópicos, junto con una baja producción de interferón gamma, contribuyen al desarrollo de la enfermedad atópica.
Área de la Ciencia:
- Inmunología Inmunología.
- La pediatría es la medicina de los niños.
- Investigación de Alergias Investigación de Alergias
Sus antecedentes:
- Prevalencia creciente de enfermedades respiratorias alérgicas en niños en los últimos 20-30 años.
- Necesidad de comprender el desarrollo inmunológico temprano en bebés atópicos versus no atópicos.
Objetivo del estudio:
- Para analizar de manera prospectiva la maduración postnatal de las respuestas de las células T auxiliares (Th) a los aeroalérgenos en bebés atópicos y no atópicos.
- Investigar el papel de la producción de citoquinas Th1 y Th2 en el desarrollo temprano de la enfermedad atópica.
Principales métodos:
- Estudio prospectivo de 18 bebés atópicos y 13 no atópicos desde el nacimiento hasta los 2 años.
- La proliferación de células mononucleares y las respuestas de citoquinas a los alérgenos (ácido doméstico, alérgeno del gato Fel d1) y el toxoide tetánico se midieron cada 6 meses.
- ELISA y PCR de transcriptasa inversa utilizados para el análisis de citoquinas, incluidas IL-4, IL-6, IL-10, IL-13 e interferón gamma.
Principales resultados:
- Al nacer, ambos grupos mostraron respuestas alérgenos-específicas distorsionadas Th2 de bajo nivel con un mínimo de interferón-gamma.
- Las respuestas neonatales a Th2 fueron significativamente más bajas en los bebés atópicos para IL-4, IL-6, IL-10 e IL-13.
- Los bebés no atópicos suprimieron rápidamente las respuestas Th2 en el primer año, mientras que los bebés atópicos consolidaron las respuestas, vinculadas a la producción defectuosa de interferón gamma neonatal.
Conclusiones:
- Las respuestas Th2 alérgenos-específicas persistentes del feto en la infancia caracterizan la fase inductiva de la enfermedad atópica.
- La disminución de la capacidad para la producción de interferón-gamma (citocina Th1) en neonatos atópicos se asocia con respuestas Th2 persistentes.
- Esto proporciona un mecanismo para la persistencia de las respuestas Th2 fetales y la posterior expresión de la enfermedad en niños atópicos.