腫瘍死滅因子-アルファの組織発現と免疫ロケーションは,心筋梗塞後の機能不全の心筋梗塞に起因する

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• 分子生物学は分子生物学である.
• 病理生理学 病理生理学とは

背景:

• 腫瘍死滅因子アルファ (TNF-alpha) は,進行性心不全において上昇することが知られている.
• 心筋梗塞 (MI) に起因する心不全におけるTNF-αの役割と源は不明である.
• この研究では,MI後のTNF-α発現と局所化を調査しています.

研究 の 目的:

• 組織TNF-αが心筋梗塞後に上昇しているかどうかを判断する.
• MI後の心不全の文脈でTNF-αの源を特定する.
• 心臓梗塞のラットハートにおけるTNFα受容体 (TNF-R1/R2) の発現を調べる.

主な方法:

• オスのネズミは,心筋梗塞を誘発するために,左側前部下降動脈を縛り付けました.
• TNF-αとその受容体の遺伝子発現とタンパク質生成は,MI後の様々な時間点 (1,3,10,35日) で分析されました.
• 分析には,心筋梗塞,心筋梗塞周辺,心筋筋の逆側領域が含まれていました.

主要な成果:

• TNF-α mRNAとタンパク質は,MI後の1日目から35日目まで,心筋全体で有意に増加しました.
• TNF-αの発現は,心臓筋細胞の逆側 (正常) ゾーンで観察され,心臓発作の領域だけではありませんでした.
• TNF-R1 mRNAは,心臓発作と心臓発作周辺のゾーンで上位調節され,無傷のシグナル伝達経路を示しました.

結論:

• TNF-αは,心筋梗塞の早期および持続的なメディエーターです.
• 損傷した部位と遠隔部位の両方の心筋細胞はTNF-αを生成し,より広範な心筋応答を示唆します.
• TNF-αの生成は,損傷に対する心筋内部のストレス反応の一部である.