慢性心不全におけるエンドセリン-1,エンドセリン変換酵素,およびエンドセリン受容体の発現
1Zentrum für Innere Medizin, Klinik III für Innere Medizin, Universität zu Köln, Cologne, Germany.
Circulation
|April 27, 1999
まとめ
末期の心不全では,心臓内のエンドセリン (ET) -1 レベルが上昇します. 受容体の発現はETAにシフトし,心不全患者のETシステムの活性化が変化していることを示唆する.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子心臓病学 分子心臓病学
- バイオケミストリー バイオケミストリー
背景:
- 血エンドセリン (ET) -1の上昇は,心不全などの心疾患と関連しています.
- ET-1は心臓内で局所的に作用し,血管収縮,細胞成長,収縮に影響を与える可能性があります.
研究 の 目的:
- 心不全患者の心臓の左心室におけるET-1,ET受容体,およびエンドセリン変換酵素 (ECE) 発現の変化を調査する.
主な方法:
- ET受容体 (ETA,ETB),prepro-ET-1 (ppET-1),およびECEのmRNAレベルをRT-PCRを用いて心不全 (拡張性心筋病) と心不全でない心臓で比較した.
- ラジオリガンド結合測定法によるET受容体密度の評価.
- 測定されたECE活性とタンパク質レベル,およびET-1濃度.
主要な成果:
- ETB受容体mRNAとタンパク質密度の低下が,心不全患者で観察されています.
- 衰弱した心臓におけるETA受容体密度の増加.
- 心不全患者の免疫反応性ET-1濃度が上昇し,ppET-1とECEの発現/活性が変化しない.
結論:
- ヒトの終末期心不全は,ETAを好むET受容体発現の変化を示しています.
- 心臓のETシステムは,心筋不全で活性化され,ET-1の増加によって示されます.
- ET-1の増加は,合成の増加ではなく,クリアランスの減少による可能性が高い.
