アンドロゲン被曝は,血管内皮に対するヒト単細胞の粘着を増加させ,血管細胞粘着分子-1-1の血管内皮細胞発現を増加させます

科学分野:

• エンドクリノロジー エンドクリノロジー
• 心血管生物学 心血管生物学
• 免疫学 免疫学とは

背景:

• 男性の性別は冠動脈疾患 (CAD) の既知の危険因子です.
• 内皮細胞に対するモノサイトの粘着は,動脈硬化症の発達において極めて重要です.
• アンドロゲンは,この粘着プロセスを促進する役割を果たす可能性があります.

研究 の 目的:

• ディヒドロテストステロン (DHT) が内皮細胞へのモノサイト粘着に及ぼす影響を調査する.
• DHTが内皮細胞表面粘着分子に与える影響を調べる.
• アンドロゲン受容体阻害がDHT誘発の単細胞結合に影響するかどうかを判断する.

主な方法:

• 人間の静脈内皮細胞 (HUVEC) は,DHTおよび/またはヒドロキシフルタミド (HF) で治療されました.
• 単細胞のHUVECへの粘着は,光顕微鏡で測定した.
• 内皮細胞表面粘着分子表現 (VCAM-1) は,ELISAを用いて定量化されました.

主要な成果:

• DHTは,HUVECに対する単細胞粘着を,投与量に依存した方法で,有意に増加させた.
• DHTは,血管細胞粘着分子-1 (VCAM-1) の内皮細胞での発現を高めました.
• ハイドロキシフルタミド (HF) は,抗VCAM-1抗体と同様に,VCAM-1の結合と発現の両方を阻害しました.

結論:

• アンドロゲンへの曝露は,内皮細胞へのモノサイト粘着を促進します.
• このプロアテロゲン効果は,部分的には,VCAM-1発現の増加によって媒介されます.
• アンドロゲン経路またはVCAM-1をターゲットにすることで,動脈硬化症の治療戦略を提供することができます.