プロテアゼ活性化受容体-2による低血圧への関与 in vivo の正常および内毒性のラットにおける
Circulation
|May 20, 1999
まとめ
プロテアゼ活性化受容体-2 (PAR-2) の活性化は,ネズミの低血圧を引き起こす. リポポリサッカリド (LPS) はPAR-2を上調し,PAR-2アゴニストに対する感受性を高め,潜在的にエンド毒性ショックに寄与します.
科学分野:
- 血管生物学 血管生物学とは
- 薬理学 薬理学とは
- 免疫学 免疫学とは
背景:
- プロテアゼ活性化受容体-2 (PAR-2) は,血管内皮細胞に存在しています.
- リポポリサッカリド (LPS) は,PAR-2の発現をインビトロで上調する.
- PAR-2の活性化は,タンパク質分解分裂または合成ペプチド (PAR-2AP) 経由で発生する.
研究 の 目的:
- 血圧調節におけるPAR-2のインビボの役割を調査する.
- PAR-2機能と感受性に対するLPSの影響を決定する.
- エンド毒性ショックにおける潜在的治療標的としてPAR-2を調査する.
主な方法:
- ネズミにPAR-2APを静脈内投与すると,投与量は異なる.
- PAR-2活性化経路を区別するためにトリプシン阻害剤の使用.
- PAR-2APまたはトリプシン投与前にラットにLPSを投与する.
- LPSで治療されたラットにおけるPAR-2とmRNA分析の免疫ロケーション.
主要な成果:
- PAR-2APはネズミで用量依存性低血圧を誘発した.
- LPSで治療されたネズミは,トリプシンとPAR-2APの両方に高感度を示した.
- PAR-2は,内皮細胞と滑らかな筋肉細胞に局所化し,LPS後のmRNAレベルが上昇しました.
結論:
- PAR-2は,体内における血圧の調節に重要な役割を果たします.
- LPSは機能的にPAR-2を上調し,その低血圧効果を高めます.
- PAR-2は,エンド毒性ショックにおける低血圧の潜在的治療標的である.


