VLDL受容体とApoE受容体2が欠けているノックアウトマウスにおけるニューロン移動のリラー/障害者のような障害
M Trommsdorff1, M Gotthardt, T Hiesberger
1Department of Molecular Genetics, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75235-9046, USA.
Cell
|June 25, 1999
まとめ
この研究では,非常に低密度リポプロテイン受容体 (VLDLR) とアポリポプロテインE受容体2 (ApoER2) が脳の発達に不可欠であると特定しています. これらの受容体は,Reelinからの信号をリレーすることで,大脳皮質と小脳における適切なニューロン層形成に不可欠です.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 細胞生物学 細胞生物学
- 発達生物学 発達生物学について
背景:
- 脳内のニューロン層は,リーリンと哺乳類障害者 (mDab1) に依存しています.
- Reelin信号が細胞内伝達される正確なメカニズムは,まだ完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- Reelinシグナル伝達とニューロンの発達における細胞表面受容体の役割を調査する.
- Reelin経路に関与する新しい成分を特定する.
主な方法:
- VLDLRとApoER2.2が欠けているノックアウトマウスモデルを使用した.
- 脳皮質と小脳におけるニューロン層を分析した.
- 検査されたmDab1発現レベル.
主要な成果:
- VLDLRとApoER2はmDab1.1と結合することが判明しました.
- VLDLRとApoER2の欠如は,皮質層層と小脳葉の欠陥を引き起こしました.
- mDab1発現は,VLDLR/ApoER2ノックアウトマウスで上位調節された.
結論:
- VLDLRとApoER2は,リーリン媒介のニューロン移動に不可欠である.
- これらの受容体は,細胞外リーリン信号を細胞内mDab1が誘発する経路と結びつける仲介者として作用します.
- VLDLRとApoER2は,正常な脳の発達,特に皮質と小脳構造に不可欠です.


