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心臓の交感活動のパラシンパシー制御:正常な心室機能と不全性心不全の比較

E R Azevedo¹, J D Parker

¹Department of Medicine, Division of Cardiology, Mount Sinai Hospital, University of Toronto, Ontario, Canada.

|July 21, 1999

まとめ

心不全では,マスカリン受容体の刺激により,健康な人とは異なり,心臓のノルエピネフリン放出量が減少します. パラシンパティックトーンは通常,心臓のシンパティック活動を抑制しますが,これは心不全で失われます.

科学分野:

心臓病学心臓病学
神経薬理学神経薬理学について
生理学生理学とは

背景:

アドレナージ神経末端にあるムスカリン受容体は,通常,ノレピネフリンの放出を減少させます.
これらの受容体がヒトの心臓におけるノレピネフリン放出を調節する役割は,十分に理解されていません.

研究の目的:

心不全患者および心不全患者における心臓のノレピネフリン放出を調節するマスカリン受容体の役割を調査する.

主な方法:

研究対象は,正常な左心室 (LV) 機能を有する12人の患者と,充血性心不全 (CHF) を有する18人の患者でした.
放射性トレーサー技術を用いた心臓ノレアピネフリン溢出量 (CANESP) を測定した.
筋カリン受容体の機能を評価するために,冠内アセチルコリン (ACh) とアトロピンを投与.

主要な成果:

アセチルコリン (ACh) は,CHF患者のCANESPを著しく低下させましたが,正常なLV機能を持つ患者ではそうではありませんでした.
アトロピンは,正常なLV機能を持つ患者でCANESPを有意に増加させ,基礎性パラシンパシー阻害を示した.
アトロピンは,CHF患者のCANESPを変化させなかったので,この抑制効果の喪失を示唆している.

結論:

ムスカリン受容体刺激は,交感性活性化による心不全患者の心臓のノルアピネフリン放出を減少させます.
心臓の交感性活動の基礎性パラシンパシー阻害は,正常なLV機能に存在するが,CHFには存在しない.
パラシンパシー抑制の喪失は,心不全の病原性における心交感性活性化に寄与する可能性があります.

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