脳卒中におけるニューロン保護は,sLex-glycosylated補足抑制タンパク質によるものです

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 免疫学 免疫学とは
• バイオケミストリー バイオケミストリー

背景:

• セレクチンは,炎症細胞の粘着を促進することによって,脳卒中における組織損傷を媒介する.
• 缺血性ニューロンはC1qを発現し,補完介介の損傷またはクリアランスのためにそれらを潜在的にマークします.

研究 の 目的:

• 脳卒中の治療のために,補完体活性化とセレクトイン媒介付着の両方を阻害するハイブリッド分子を開発し,評価する.

主な方法:

• シアリルルイスx (sCR1sLex) と溶解補完体受容体-1 (sCR1) をグリコシル化することによってハイブリッド分子を作成しました.
• 発血性脳卒中モデルにsCR1とsCR1sLexを投与した.
• 評価された分子コロカライゼーション,炎症細胞の蓄積,および心臓発作の体積.

主要な成果:

• sCR1とsCR1sLexは,不全性脳マイクロ血管とC1q発現ニューロンに局限しています.
• 両方の分子は中性粒子の蓄積と血小板の蓄積を抑制しました.
• sCR1sLexは,シアリル・ルイス×グリコシル化による追加の利点により,脳梗塞の量を大幅に減少させました.

結論:

• コンプレメント活性化とセレクトイン媒介付着の同時抑制は,不全性脳卒中の有効な治療戦略です.
• ハイブリッド分子sCR1sLexは,脳卒中による脳損傷の軽減に有効性を示しています.