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Updated: Jul 17, 2026

Nitropeptide Profiling and Identification Illustrated by Angiotensin II
Published on: June 16, 2019
アンジオテンシンIIは,低密度の酸化リポプロテインのヒト内皮受容体であるLOX-1を誘導する
H Morawietz1, U Rueckschloss, B Niemann
1Institute of Pathophysiology, Faculty of Medicine, Martin Luther University Halle-Wittenberg, Halle, Germany. henning.morawietz@medizin.uni-halle.de
アンジオテンシンII (Ang II) は,内皮細胞のレクチン型のoxLDL受容体-1 (LOX-1) を上調し,動脈硬化を促進する. ACE阻害剤治療はLOX-1を低調させ,抗動脈硬化効果をもたらす可能性がある.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 内皮細胞生物学 内皮細胞生物学
- 動脈硬化症の研究研究
背景:
- 酸化的に改変されたLDL (oxLDL) は,動脈硬化症の発症の重要な要因です.
- LOX-1は,内皮のoxLDL受容体であり,マクロファージのスキャベンジャー受容体とは異なるいくつかのoxLDL効果を媒介する.
- LOX-1の規制は,さらなる定義を必要とする.
研究 の 目的:
- プロアテロスクレロティック刺激剤アンジオテンシンII (Ang II) がLOX-1発現を調節するかどうかを調査する.
- LOX-1の調節におけるアンジオテンシンII型1 (AT(1) 受容体の役割を決定する.
- ACE阻害によるLOX-1のインビボ調節を評価する.
主な方法:
- RT-PCRを用いたヒト静脈内皮細胞 (HUVEC) でのLOX-1 mRNA発現の定量化.
- HUVECをAng IIで治療し,LOX-1 mRNAとタンパク質誘導の評価.
- Ang IIで処理されたHUVECによるoxLDL吸収の評価.
- ACE阻害剤療法を受けている患者からの内部乳腺動脈生検サンプルにおけるLOX-1 mRNA濃度の分析.
主要な成果:
- HUVECsにおけるAng II濃度依存性誘発LOX-1mRNAおよびタンパク質発現.
- Ang IIによるLOX-1誘導は,ロサルタンによる阻害によって示されたように,AT (α) 受容体によって媒介された.
- Ang II 治療は,AT ((1)) 依存経路経由で,HUVEC でのoxLDLの吸収を増加させた.
- 患者のACE阻害剤治療は,内部乳腺動脈サンプルにおけるLOX-1 mRNA発現を低下させた.
結論:
- LOX-1は,in vitroおよびin vivoモデルにおいてAng IIによって調節される.
- AT(1) 受容体は,Ang II誘発によるLOX-1のアップレギュレーションを媒介する.
- 長期にわたるACE阻害剤治療はLOX-1を抑制し,抗動脈硬化症の潜在的メカニズムを示唆しています.
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