Bid欠乏マウスは,Fas誘発の肝細胞アポトーシスに抵抗性があります

科学分野:

• 細胞生物学 細胞生物学
• 分子生物学は分子生物学である.
• バイオケミストリー バイオケミストリー

背景:

• Bidタンパク質はアポトーシスの重要な媒介体であり,ミトコンドリアからシトクロームcの放出を促進します.
• Bidはカスパース8分裂によって活性化され,プロアポプトティックBcd-2ファミリーに属しています.

研究 の 目的:

• アポトーシスシグナル伝達におけるBidのインビボの役割を調査する.
• 死亡受容体経路におけるビッドの機能を理解するために.

主な方法:

• ビード不足マウスの生成 (ビード-/-).
• Fas抗体注射を含むインビヴォ研究.
• 培養ヘパトサイト,チモサイト,および抗ファスまたはTNFalphaで治療された線維芽細胞を用いたインビトロ研究.

主要な成果:

• ビード不足のマウスは,Fas抗体注射をほとんど生き残り,アポトーシスによる野生型の死亡率とは対照的です.
• ビッド欠乏症は,ミトコンドリア機能障害とシトクロームcの放出を予防または遅らせました.
• Bid-/-細胞では,エフェクタカスパース活性化と基板割れが変化し,Bidの重要な役割を示しています.

結論:

• Bidは,死亡受容体媒介によるアポトーシスには,in vivoにおいて不可欠である.
• Bidは,ミトコンドリアの増幅ループを媒介し,アポトーシスにとって不可欠な重要な基板として機能します.