ブルガダ症候群の細胞基盤と,STセグメントの上昇に関連した他のリズム変異のメカニズム

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• 電気生理学 電気生理学
• 分子心臓病学 分子心臓病学

背景:

• ブルガダ症候群は,STセグメントの上昇と突然の不律性死に関連しています.
• ブルガダ症候群の基礎となる細胞機構は,まだ完全に理解されていません.

研究 の 目的:

• 犬の右心室モデルを使用して,ブルガダ症候群の細胞基盤を調査する.
• STセグメントの上昇と不律に起因する電気生理学的変化を特定する.

主な方法:

• 犬の右心室のでトランスメブラン作用電位と電図を同時に記録する.
• イオンチャンネル (K+,Na+) と受容体 (アセチルコリン,イソプロテレノール) の薬理学的操作.
• リポラライゼーション分散と arritmogenesisの評価.

主要な成果:

• エピカルディアの細胞におけるアクションポテンシャルドームの喪失は,心内細胞ではなく,STセグメントの上昇を誘発した.
• アセチルコリンとNa+チャネルブロッカーはドームの喪失を促進し,イソプロテレノールはそれを回復しました.
• エピカルディアとトランスムラレポラライゼーションの分散は,第2段階の再侵入性エクストラシストロを誘発し,心室動脈短縮とを誘発した.
• 4-アミノピリジンまたはキニジンで一時的な向外電流 (I(to)) ブロックにより,不律が予防されました.

結論:

• エピカルディア・アクション・ポテンシャル・ドーム・デプレッションは,ブルガダ症候群のSTセグメントの上昇に起因する電圧グラデーションを生み出します.
• 犬の右心室への第2相再侵入は,心室不律を早める可能性があります.
• 経路封鎖は,ブルガダ症候群の治療戦略として潜在性を示しています.