パックス5欠乏性B細胞の原始体によるT細胞発達の長期 in vivo 再構成
A G Rolink1, S L Nutt, F Melchers
1Basel Institute for Immunology, Switzerland. rolink@bii.ch
Nature
|October 19, 1999
まとめ
Pax5はB型リンパ球系へのコミットメントに不可欠です. 研究によると,Pax5欠乏細胞はT細胞になり,コミットメントは他の既知の要因にのみ依存していないことを示しています.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 発達生物学 発達生物学について
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- B-リンパ球系統に対する血液形成原始体の結合は,十分に理解されていない.
- 転写因子E2AとEBF,RAG/TdTまたはB細胞前受容体遺伝子の発現は,以前はB系統へのコミットメントを示すと考えられていた.
研究 の 目的:
- 転写因子Pax5がB型リンパ球系における役割を調査する.
- E2A,EBF,または免疫グロブリン再編成機構の遺伝子がB細胞結合に十分であるかどうかを判断する.
主な方法:
- クローン化されたPax5欠乏のプロB細胞は,RAG2欠乏のマウスに移植された.
- これらの移植された細胞の起源と分化の可能性は,in vivoで分析されました.
- 2次受容者は,長期の帰還と再構成能力を評価するために使用されました.
主要な成果:
- パックス5欠乏のプロB細胞は,胸腺を再構成し,成熟したT細胞に微分化しました.
- これらのT細胞は,アルファ/ベータT細胞受容体を発現した.
- 骨髄のPax5欠乏細胞は,プロB細胞のフェノタイプを維持し,二次受容体で胸腺を再生させることができました.
結論:
- B系統のコミットメントは,免疫グロブリンDJの再編成またはE2A,EBF,lambda5,VpreB,Igalpha,またはIgbetaの発現によって決定されません.
- 転写因子Pax5は,Bリンパ球系統のコミットメントを制御する上で重要な役割を果たします.
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