CD18発現ファゴサイトによるサルモネラ菌の腸外拡散
A Vazquez-Torres1, J Jones-Carson, A J Bäumler
1Department of Medicine, University of Colorado Health Sciences Center, Denver 80262, USA.
Nature
|November 5, 1999
まとめ
サルモネラ・タイフィムリウムはCD18発現ファゴサイトを介して拡散し,ペイヤーのパッチM細胞を回避する. この経路は,胃腸病原体に対する全身免疫の発達に不可欠です.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 微生物学 微生物学とは
- 胃腸内科 胃腸内科
背景:
- ペイヤーパッチのM細胞は粘膜免疫の鍵であり,病原体の入り口でもある.
- サルモネラ・タイフィムリウムの侵入は,M細胞の浸透のためにサルモネラ病原性島1 (SPI1) 遺伝子を必要とします.
- SPI1欠乏症のサルモネラ菌は,異なる方法で拡散し,代替的なシステミック・スプレッド・メカニズムを示唆しています.
研究 の 目的:
- サルモネラ・タイフィムリウムが,M細胞の侵入から独立して胃腸から拡散するメカニズムを調査する.
- サルモネラ菌の全身的拡散におけるCD18発現ファゴサイトの役割を決定する.
- このCD18依存の経路が,全身免疫を発達させるのに及ぼす影響を調査する.
主な方法:
- 野生型およびSPI1欠乏型サルモネラ・タイフィムリウムをマウスに経口投与する.
- CD18欠乏マウスと野生型のマウスにおける拡散パターンの比較.
- 特定のIgGとIgAの産生を含む免疫応答の分析.
主要な成果:
- サルモネラ・タイフィムリウム菌は,CD18発現ファゴサイトによって,腸から血流に運ばれます.
- CD18欠乏マウスは,口腔感染後にサルモネラが肝臓と臓に広がるのに耐性を示します.
- SPI1欠乏型サルモネラ菌による口服は,粘膜IgAを刺激することなく,全身IgG応答を誘発する.
結論:
- CD18依存の経路は,胃腸経路からサルモネラ菌の腸外伝播を容易にする.
- この経路は,サルモネラ菌の全身的拡散に不可欠であり,免疫システムの発達の標的となる可能性があります.
- この経路を理解することは,胃腸感染症の制御と全身免疫の強化に不可欠です.
