ischemia/reperfusionおよび炎症中のマイクロ循環におけるマイクロバブル持続は,活性化された白血球に対するインテグリンおよびコンプレメント媒介の粘着によって引き起こされます

科学分野:

• 心血管科学の研究について
• 微循環生理学 微循環生理学
• 炎症反応は,炎症反応によって引き起こされる.

背景:

• コントラストエコーカルディオグラフィで使用されるアルバミンのマイクロバブルは,イシュケミア/再注射 (I-R) の後に心臓のマイクロ循環に留まります.
• この微小泡の持続の背後にある正確なメカニズムは,現在不明です.

研究 の 目的:

• ischemia/reperfusion (I-R) と炎症後のマイクロ循環におけるマイクロバブル持続のメカニズムを調査する.
• マイクロバブル保持における白血球粘着の役割を決定する.

主な方法:

• 腸内顕微鏡検査は,マウスのクレマスター筋肉の微循環におけるマイクロバブル粘着を観察するために使用されました.
• マイクロバブル (アルバミン,アニオン性脂質,カチオン性脂質) は,ベースライン,I-R,TNF-α投与後に注射されました.
• 結合メカニズムを特定するために,フローサイトメトリーとブロック研究 (β2−インテグリン・マック1・コンプレメント枯渇) を実施した.

主要な成果:

• マイクロバブル粘着は,I-RとTNF-α治療後に,ベースラインと比較して有意に増加しました.
• 微小泡の付着は,付着した白血球の数と強く相関していた.
• アルブミンのマイクロバブル結合は,β(2) -インテグリン Mac-1を阻害することによって阻害され,脂質マイクロバブル結合は,補完体欠乏血清で減少した.

結論:

• I-Rと炎症の間に微小泡の微血管結合は,ベータ(2) -インテグリンとコンプリメント経路経由で活性化白血球に結合することによって媒介されます.
• マイクロバブル持続は,炎症状態における白血球結合の検出とモニタリングのためのマーカーとして機能することができます.