エンドトキシンショックに対する耐性は,内皮酸化窒素合成酵素を過剰に発現するトランスジェニックマウスで示された
T Yamashita1, S Kawashima, Y Ohashi
1First Department of Internal Medicine, Kobe University School of Medicine, Kobe, Japan.
Circulation
|March 1, 2000
まとめ
エンドセリアル酸化窒素合成酵素 (eNOS) を過剰に発現したマウスは,セプティックショックから保護された. これは,低血圧,肺損傷,およびリポポリサッカリド (LPS) によって引き起こされる炎症を減らすことで生存率を向上させました.
科学分野:
- 心血管研究 循環器科の研究
- 免疫学 免疫学とは
- 病理生理学 病理生理学とは
背景:
- 酸化窒素 (NO) は, септик шокの病原性において極めて重要です.
- 内皮 NO 合成酵素 (eNOS) に由来する NO の特定の役割は不明である.
研究 の 目的:
- 慢性 eNOS 過剰発現がリポポリサッカリド (LPS) 誘発性セプティックショックに与える影響を調査する.
- トランスジェニック (Tg) マウスを用いて,この状態におけるeNOS由来NOの役割を明らかにする.
主な方法:
- eNOS Tgと対照マウスにLPSを腹腔内投与した.
- 血圧のモニタリング,血の窒素酸塩/窒素酸塩濃度,炎症マーカー.
- 肺白血球の浸透,肺の水分含有量,および組織学的肺損傷を評価した.
主要な成果:
- Tgマウスは,対照群と比較して,LPS誘発性低血圧に対する耐性を示した.
- 白血球の浸透と腫れを含む,LPS誘発の肺損傷は,Tgマウスでは著しく弱まった.
- Tgマウスは,LPS誘発のセプティックショックで生存率が向上した.
結論:
- 慢性 eNOS 過剰発現は,LPS 誘発の септик ショックに対する抵抗性をもたらします.
- NOに対する血管の反応性の低下と抗炎症効果の低下は,これらの保護的結果に寄与する.
