デオキシコルチコステロンアセテート塩によって誘発された高血圧における血管のスーパーオキシド生成と血管運動機能

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 腎臓生理学 腎臓生理学
• 酸化ストレス生物学 生物学

背景:

• アンジオテンシンII誘発性高血圧は,血管のスーパーオキシド産生の増加と関連しています.
• 反応性酸素種 (ROS) 生産は,機械的なストレッチ下で,内皮細胞と滑らかな筋肉細胞で増加します.
• 低レニン高血圧が血管のROSに与える影響と高血圧におけるその役割は不明である.

研究 の 目的:

• 低レニン高血圧が血管の超酸化物産生に及ぼす影響を調査する.
• 低レニン状態における血管機能と高血圧におけるROSの役割を決定する.

主な方法:

• ネズミにデオキシコルチコステロンアセテート (DOCA) と塩素を3週間投与して,低レニン高血圧を誘発した.
• 静脈動脈血圧と大動脈の超酸化物産生を測定した.
• アセチルコリン (ACh) とA23187に対する血管リラックス反応を評価した.
• スーパーオキシドディスミュータゼとロサルタンによる効果を評価した.

主要な成果:

• DOCA塩を摂取したマウスは,対照群と比較して,シストリック血圧と大動脈の超酸化物産生が大幅に増加した.
• AChとA23187への内皮に依存したリラクゼーションは,DOCA塩を摂取したネズミで低下した.
• スーパーオキシードディスミュータゼは,血管のリラックスを改善しましたが,血圧に影響を与えませんでした.
• ローサルタンは高血圧や血管リラックスに変化をもたらせず,局所的なレニン/アンジオテンシンII系作用は排除された.

結論:

• 血管のスーパーオキシド生成の増加は,アニオテンシンII誘発性高血圧と低レニン高血圧の両方で存在します.
• 超酸化物濃度の上昇は,低レニン高血圧における大血管内皮に依存したリラックスを損なう.
• この低レニン高血圧モデルでは,スーパロキシドの生成が血圧を調節するとは思えない.