ヒトにおける心房細動中のアンジオテンシンII受容体亜型の調節
1University Hospital Magdeburg, Division of Cardiology, Germany. andreas.goette@medizin.uni-madgeburg.de
心房細動 (AF) は,アンジオテンシンII受容体の変化と関連しています. 具体的には,アニオテンシンII型1受容体 (AT(1) -R) が減少し,型2受容体 (AT(2) -Rは,AF中に心房で増加する.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- 分子生物学は分子生物学である.
- 生理学 生理学とは
背景:
- 心房細動 (AF) は,心房血管新生システムと潜在的に関連している.
- 以前の研究では,AF中のアンジオテンシンII受容体発現の変化を明らかにできませんでした.
研究 の 目的:
- AF患者の心房におけるアンジオテンシンII型1および型2受容体 (AT(1) -RおよびAT(2) -R) の発現を調査する.
主な方法:
- 心臓外科手術を受けた30人の患者 (11人の慢性心筋梗塞,8人の心筋梗塞,11人の鼻腔リズム) から心房組織サンプルを採取した.
- 免疫ヒスト化学,ウェスタン・ブロッティング,定量PCRを用いて,AT(1) -RおよびAT(2) -Rタンパク質とmRNAを局所化し定量化しました.
- 受容体発現は,AF患者グループと,副鼻腔リズム患者グループを比較した.
主要な成果:
- AT(1)-RとAT(2)-Rの両方が,主にすべてのグループにおける心房筋細胞で発見されました.
- AT(1) -Rタンパク質発現は,シヌスリズムと比較して,慢性AF (34.9%減少) とパラキシズマルAF (51.7%減少) の両方で有意に減少しました.
- AT(2) -Rタンパク質発現は,パラキシズマルAFで有意に増加した (505%増加),慢性AFで有意な増加を示した (246%増加).
- AT(1) -RとAT(2) -RのmRNAレベルは,すべての患者グループで類似していました.
結論:
- 心房細動は,心房AT(1) -Rタンパク質の発現が低下し,心房AT(2) -Rタンパク質の発現が増加する.
- これらの受容体発現の変化は,AFによって影響を受けた心房の構造的改造に役割を果たす可能性があります.
- これらの変化を理解すると,AFにおけるアンジオテンシン系の病理生理学的役割が明らかになる.
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