機械的な解荷と神経刺激の対比は,心筋の構造と内分泌機能にインビボで影響を及ぼします

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 心臓内分泌学の内分泌学

背景:

• エンソテリン (ET) やアンジオテンシンII (Ang II) などの機械的負荷と体内の因子が,心臓の構造と機能に大きく影響します.
• アトリアルナトリウレチンペプチド (ANP) の遺伝子発現,生成,放出は,これらの刺激によって調節されます.
• ANPにおけるメカニカル・アンロードとニューロ・ヒューモラル・アクティベーションの相互作用を理解することは極めて重要です.

研究 の 目的:

• 慢性的な機械的な下荷が心筋と循環中のANPレベルに与える影響を調査する.
• 機械的な解荷と神経経刺激の効果を in vivo で比較する.
• 心臓ANPの調節における胸下静脈縮 (TIVCC) の役割を明らかにする.

主な方法:

• 胸下静脈縮術 (TIVCC) は,慢性的な心筋の放出を誘導するために,犬で10日間行われました.
• 血液動力学的パラメータ,血ETとAng IIレベル,および心筋のマーカーが評価されました.
• 左心室 (LV) 質量,筋細胞寸法,心房ANP貯蔵,血ANP,ANP遺伝子発現を分析した.

主要な成果:

• TIVCCは,心臓の出力量,右心房圧,およびLVの終末ダイアストリック直径の低下をもたらしました.
• プラズマおよび心筋ETおよびAng IIの顕著な活性化が観察されました.
• ニューロ・ヒューモラル活性化にもかかわらず,LV質量と筋細胞直径が減少 (縮),心房ANP貯蔵量が増加したが,プラズマANPと遺伝子発現は有意な変化を示さなかった.

結論:

• 心臓の慢性的な機械的な下荷は,心筋縮を引き起こします.
• ANPの合成と放出は,ETとAng IIによる重要な神経経刺激にもかかわらず,活性化されません.
• 機械的な解荷は,ANPの調節に関する強力な成長促進神経ユーモラル信号を無効にします.