人間の高血圧におけるノラドレナージック血管性高反応性は,酸化窒素の活性低下による酸素フリーラジカルの低下に依存しています

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 高血圧の研究 高血圧の研究
• 血管生物学 血管生物学

背景:

• ノラドレナージック血管性高反応性は,エッセンシャル高血圧の重要な特徴です.
• 高血圧における血管反応の強化における酸化窒素の役割は,調査を必要とする.

研究 の 目的:

• 高血圧の個体においてノレピネフリンに対する血管反応の強化における酸化窒素の役割を評価する.
• 酸化窒素の欠乏が高血圧におけるノラドレナジック過剰反応に寄与するかどうかを判断する.

主な方法:

• 32人の高血圧患者と28人の正常血圧患者を含む3つの実験シリーズ.
• ノルエピネフリン注入に対する前腕血流 (FBF) 応答の測定.
• L-N-モノメチルアルギニン (L-NMMA) で窒素酸化物の合成を阻害し,抗酸化剤としてのアスコルビック酸による干渉.

主要な成果:

• ノルエピネフリンによって誘発された血管収縮は,高血圧患者では,正常血圧患者よりも大きかった.
• L-N-モノメチルアルギニン (L-NMMA) は高血圧患者の血管収縮を変化させなかったが,正常血圧患者の血管収縮を強めた.
• 抗酸化物質であるアスコルビン酸は,高血圧患者におけるノレピネフリン血管収縮を鈍化し,反応を正常化する.

結論:

• 高血圧におけるノラドレナージック血管高反応性は,窒素酸化物の活動障害に依存しています.
• この障害は,ノレピネフリンによって誘発された酸素のフリーラジカル生成によって媒介されます.
• 酸化窒素の活性を回復したり,酸化ストレスを軽減したりすることで,高血圧における血管の反応を正常化する.