ヘルペスウイルスの感染は,アポリポプロテインE欠乏マウスの動脈硬化を促進します
D G Alber1, K L Powell, P Vallance
1Wolfson Institute for Biomedical Research, University College London, London, UK. rmgzdga@ucl.ac.uk
Circulation
|August 16, 2000
まとめ
ミューリン・ガンマ・ヘルペスウイルス-68 (MHV-68) 感染は,アポリポプロテインE欠乏性マウスの動脈硬化症の発症を加速させた. 抗ウイルス治療は,この加速を減少させ,動脈硬化症におけるヘルペスウイルスの直接的な役割を示唆した.
科学分野:
- ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
- 心血管疾患 心血管疾患
- 免疫学 免疫学とは
背景:
- ヒトヘルペスウイルスは,動脈硬化症の病因に寄与すると疑われています.
- 動脈硬化症におけるヘルペスウイルス感染症の因果的な役割は,まだ証明されていない.
- アポリポプロテインE欠乏症 (apoE-/-) のマウスは,動脈硬化症を研究するためのモデルである.
研究 の 目的:
- 動脈硬化症の発達に対するヘルペスウイルス感染症の影響を調査する.
- 動脈硬化症におけるヘルペスウイルスの因果的な役割を研究するためのネズミモデルを確立する.
主な方法:
- ApoE-/-マウスは,ネズミのガンマヘルペスウイルス-68 (MHV-68) に感染した.
- アテロマの形成は24週間にわたってモニタリングされた.
- 抗ウイルス薬の投与は,動脈硬化加速に対する効果を評価するために使用されました.
- アテロマトスプラークの組織学的分析が行われました.
- 大動脈にウイルスのmRNAが検出されました.
主要な成果:
- MHV-68感染は,apoE-/-マウスの動脈動脈腫形成を加速した.
- 抗ウイルス治療は,動脈硬化症の加速を減少させた.
- 病変の発生前に大動脈でウイルスのmRNAが検出され,早期の内皮損傷を示唆しました.
- ヒストロジカル分析では,感染者と対照群のプラーク組成の違いが明らかにならなかった.
結論:
- ガンマヘルペスウイルスの感染は,ネズミのモデルで動脈硬化症を加速させることができます.
- この研究は,動脈硬化症の発達におけるヘルペスウイルスの直接的な因果的な役割を調査するためのモデルを提供します.
