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阻害性GABAergic神経末端は,焦点性の部位で減少する.

C E Ribak, A B Harris, J E Vaughn

    Science (New York, N.Y.)
    |July 13, 1979
    PubMed
    まとめ
    この要約は機械生成です。

    類人猿のでは,発作領域のガンマ-アミノバターリック酸 (GABA) 神経端末の有意な減少が示されています. このGABAergic阻害の喪失は,皮質ニューロンのてんかん活性を引き起こす可能性があります.

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    科学分野:

    • 神経科学は神経科学である.
    • 神経化学 神経化学とは

    背景:

    • ガンマアミノバター酸 (GABA) は,哺乳類の中央神経系における主要な抑制性神経伝達物質である.
    • グルタミン酸デカルボキシラーゼ (GAD) は,GABAを合成する酵素です.

    研究 の 目的:

    • GABAergic神経末端の分布を正常な猿との猿の感覚運動皮質で調査する.
    • 発作の焦点でGABAergic端末に変化があるかどうかを判断する.

    主な方法:

    • 免疫細胞化学は,GAD陽性神経末端を局所化するために使用されました.
    • 神経端末の超構造分析が行われました.
    • 類人猿は,アルミナゲルを皮質に塗布することで,状態に誘導された.

    主要な成果:

    • GABAergic神経端末は,正常な猿の感覚運動皮質のすべての層にわたって発見されました.
    • これらの端末は,アスピノースと稀に脊椎の星状ニューロンから発生したようです.
    • GAD陽性神経末端の有意な数値的減少は,性猿の発作焦点で観察されました.

    結論:

    • この研究は,性猿の発作焦点におけるGABAergic阻害シナプスの機能的喪失を示しています.
    • この抑制の喪失は,皮質のピラミダニューロンで観察されるの活動に寄与する可能性があります.