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Updated: May 7, 2026
08:08
The Use of Cystometry in Small Rodents: A Study of Bladder Chemosensation
Published on: August 21, 2012
P2X3欠乏したマウスの尿道膀ハイポレフレクシアと疼痛関連の行動の低下
D A Cockayne1, S G Hamilton, Q M Zhu
1The Neurobiology Unit, Roche Bioscience, Palo Alto, California 94304, USA. debra.cockayne@roche.com
Nature
|November 9, 2000
まとめ
P2X3受容体は,痛みの感覚と膀のコントロールに不可欠です. P2X3が欠けているマウスは,疼痛反応の減少と膀反射の障害を示し,P2X3抗剤が過度に活発な膀を治療できると示唆しています.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 生理学 生理学とは
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- 細胞外ATPは,痛みや内臓器官の運動性を含む感覚プロセスに役割を果たします.
- 感覚神経細胞で発現するP2X3受容体は,ATPの効果の重要な媒介者である.
- P2X3の機能を理解することは,痛みと膀機能障害に対する治療法の開発に不可欠です.
研究 の 目的:
- P2X3受容体の痛み知覚と尿管機能における役割を調査する.
- ネズミのP2X3欠乏の生理学的結果を決定する.
- P2X3アンタゴニストの治療の可能性を調査する.
主な方法:
- P2X3欠乏 (P2X3-null) のマウスの生成と分析.
- 背根および結節のギャングリオンニューロンにおけるATP誘発電流の電気生理学的記録.
- ATPとフォーマルリンに対する痛みの反応を評価するための行動テスト.
- 膀の反射と排尿行動の機能的評価.
- 感覚神経細胞におけるP2X3の局所化の免疫ヒストケミカル分析.
主要な成果:
- P2X3-nullマウスは,背根のギャングリオンニューロンに,迅速に無感化するATP誘発電流が欠けています.
- P2X3-nullマウスのノドース・ギャングリオンニューロンにおいて,持続的なATP誘発電流の減少が観察されました.
- P2X3-nullのマウスは,痛みに関連する行動が低下し,尿道膀のハイポレフレクシアが顕著であった.
- P2X3の喪失は,泌尿器の感覚ニューロン内置密度に影響しませんでした.
結論:
- P2X3は,外周疼痛シグナル伝達と,尿管の反射を制御するアファレント経路に不可欠です.
- P2X3の欠乏は,痛みの感受性の低下と膀の空洞化ダイナミクスの変化につながる.
- P2X3をアンタゴニストで標的にすることは,過活動性膀のような尿貯蔵および排泄障害の管理のための治療戦略を提供することができます.
