P2X3受容体が欠けているマウスの体温コードの欠陥と異常な炎症性疼痛
1Department of Biology, University College London, UK.
Nature
|November 9, 2000
まとめ
P2X3受容体は,疼痛シグナリング分子であるATPを感知するのに不可欠です. その欠如は,痛みの反応,特に慢性炎症および温暖化刺激の知覚を変化させます.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 分子生物学は分子生物学である.
- 痛みの研究 痛みの研究
背景:
- アデノシントリフォスファート (ATP) は,痛覚受容体を活性化し,痛み信号を発信します.
- ATPゲートイオンチャネルであるP2X3受容体は,ノシセプターで選択的に発現する.
研究 の 目的:
- 痛みの感覚とATPに対するニューロン応答におけるP2X3受容体の役割を調査する.
- P2X3遺伝子切除の生理学的および行動的影響を決定するために.
主な方法:
- マウスにおけるP2X3受容体の遺伝子除去.
- 背根および結節のギャングリオンニューロンにおけるATPゲート電流の電気生理学的記録.
- 機械的,熱的,化学的刺激に対する行動分析,ホルミリン検査,慢性炎症モデルなど.
主要な成果:
- P2X3遺伝子の削除により,背筋根のギャングリオンニューロンにおけるATP誘導電流の迅速な無感化が廃止されました.
- P2X3発現の喪失は,欠席したP2X(2/3) ヘテロマルチメーターによる,ノドーズのギャングリオンニューロンにおけるATP応答を変化させた.
- P2X3-nullのマウスは,ホルマリン誘発の痛みが減ったが,慢性炎症では熱性ハイパーアルゲシアが強化された.
- これらのマウスは,有害でない温暖化刺激の強度に関するコード化の障害を示した.
結論:
- P2X3受容体は,炎症性痛みや熱感を含む痛みの処理の特定の側面において重要な役割を果たします.
- P2X3は,特定のニューロン集団におけるATPに対する正常な反応に不可欠である.
- P2X3-nullマウスは,ATP媒介による痛みのメカニズムを研究するための貴重なモデルです.
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