低血症による冠状動脈の付随成長は,血管内皮成長因子と酸化窒素に依存しています

科学分野:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 分子医学は分子医学である.
• イシュケミア 研究 イシュケミア 研究

背景:

• イシュミアは,血管内皮成長因子 (VEGF) の発現を誘発する可能性があります.
• 酸化窒素 (NO) の生成は,冠動脈の付随成長の刺激に関与しています.
• VEGF,NO,および担保の相互作用については,さらなる調査が必要である.

研究 の 目的:

• イシュケミア誘発冠動脈の副産物増殖におけるNOの役割を調査する.
• VEGFの発現とNOの生成が,付随の成長を刺激するために不可欠であるかどうかを判断する.
• 筋動脈不全に対する反応として,VEGF誘導とNOシグナリングの関係を解明する.

主な方法:

• 繰り返しの心筋動脈不全症の犬のモデルを使用した.
• 冠動脈の付随の血流は,微球を用いて測定した.
• VEGF発現は,ウエスタン分析とRT-PCRにより,心筋間液で定量化されました.
• 酸化窒素合成酵素は,N(G) -ニトロ-L-アルギニンメチルエステル (L-NAME) を使用して反抗されました.

主要な成果:

• 繰り返し発症するイシュケミアは,対照犬の付随の血流を漸進的に増加させた.
• NO合成酵素とL-NAMEの対抗性は,付随の血流の増加を廃止しました.
• VEGF発現はコントロール群の初期にピークに達したが,L-NAMEで治療された犬のイシュケミア全体で上昇したままでした.
• 反応性高血症は,イシュケミアの重症性を示すもので,対照群における付随性の増加に伴い減少したが,NOが阻害されたときには堅調なままだった.

結論:

• 酸化窒素 (NO) は,冠動脈の副産物発達の重要な調節剤である.
• イシュミアはVEGFの発現を誘発し,これは副次発達の重要な要因である.
• VEGF誘発の冠動脈連鎖化のプロセスは,同時に NO の生成に依存しています.