腫瘍死滅因子アルファ (TNF-alpha) は,マウスの急性ウイルス性心筋炎において保護的役割を果たす:TNF-alphaが欠けているマウスを用いた研究
1Department of Laboratory Medicine, Gifu University School of Medicine, Gifu, Japan. wadah@cc.gifu-u.ac.jp
Circulation
|February 7, 2001
まとめ
腫瘍死滅因子アルファ (TNF-alpha) は,ウイルス性心筋炎との闘いにおいて極めて重要です. その欠如は生存率を大幅に低下させ,その投与は結果を改善し,急性ウイルス性心臓感染症における保護的役割を強調します.
科学分野:
- 心血管科学の研究について
- 免疫学 免疫学とは
- ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
背景:
- 心臓における腫瘍死滅因子アルファ (TNF-alpha) 発現は,ウイルス性心筋炎に関連しています.
- ウイルス性心筋炎におけるTNF-αの正確な病理生理学的役割は不明である.
研究 の 目的:
- ウイルス性心筋炎の進行におけるTNF-αの役割を明らかにする.
- ウイルス性心臓感染症に対するTNF-αの保護機構を調査する.
主な方法:
- TNF-α遺伝子欠乏 (TNF-alpha(-/-)) のマウスと野生型の (TNF-alpha(+/+)) コントロールを使用した.
- 誘発性急性心筋炎は,脳髄膜炎ウイルス (EMCV) 感染による.
- 生存率とウイルス負荷を評価するために,再結合ヒトTNF-αを投与.
主要な成果:
- TNF-α (((-/-) マウスは,EMCV感染後のTNF-α (((+/+)) マウス (67%) と比べて,生存率が著しく低い (0%) でした.
- 再結合TNF-alpha投与は,TNF-alphaを投与したマウスの生存期間を,投与量に依存して改善した.
- 高いウイルスタイターと減少した心筋炎症の変化は,TNF-α ((-/-) マウスで観察され,粘着分子の発現が低下しました.
結論:
- TNF-αは,粘着分子の発現と白血球の炎症部位への募集に不可欠です.
- TNF-αの欠如は,ウイルス性心筋炎で感染性のエージェントの除去を阻害する.
- TNF-αは,ウイルス性心筋炎の急性期に重要な保護的役割を果たします.
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