エンドセル機能障害とオキシダティブ・ストレスは,自発的に高血圧になったネズミのエストロゲン欠乏症中に発生した

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• エンドクリノロジー エンドクリノロジー
• 薬理学 薬理学とは

背景:

• 閉経後のエストロゲン欠乏症は,心血管疾患のリスク,高血圧,酸化ストレスの増加と関連しています.
• アンジオテンシン1型 (AT(1)) 受容体の調節は,動脈硬化症の発達に役割を果たします.

研究 の 目的:

• エストロゲン欠乏時の血管機能,酸化ストレス,AT(1) 受容体の調節を調査する.
• 卵巣切除された自発性高血圧ラット (SHR) と偽手術およびエストロゲン置換群を比較する.

主な方法:

• 卵巣切除はSHRで実施され,一部は17β-エストラディオール置換療法を受けた.
• 血管機能,酸化ストレス (ルチゲニン化学発光),AT{1) 受容体発現 (qRT-PCR) を評価した.
• AT(1) レセプター対抗体であるイルベサルタンは,その予防効果を評価するために使用されました.

主要な成果:

• エストロゲン欠乏は,内皮機能不全を引き起こし,アンジオテンシンII誘発の血管収縮を高めました.
• 血管のスーパーオキシド生成とAT(1) 受容体の発現が著しく増加しました.
• エストロゲン置換とイルベサタン治療は,内皮機能不全を逆転させ,フリーラジカルの生成を正常化させた.

結論:

• SHRにおけるエストロゲン欠乏は,血管AT(1) 受容体発現と酸化ストレスを増加させ,内皮機能不全を引き起こす.
• エストロゲン置換療法とAT(1) 受容体の対抗性は,これらの病理学的変化を予防するのに有効です.
• エストロゲン欠乏によるAT(1) 受容体の過剰発現と酸化ストレスが,閉経期の心血管疾患に関与している.