アンジオテンシンII誘発の高血圧は,アポE欠乏マウスの動脈硬化症の進行を加速する

科学分野:

• 心血管研究 循環器科の研究
• 動脈硬化症の動物モデル
• 高血圧の研究 高血圧の研究

背景:

• アンジオテンシンII (Ang II) は,成長促進および炎症抑制の性質を有する.
• これらの効果は,動脈硬化性病変の発達と進行におけるAng IIの潜在的な役割を示唆しています.

研究 の 目的:

• アポリポプロテインE欠乏症 (apoE-/-) のマウスにおいて,Ang II誘発の高血圧が動脈硬化症を悪化させ加速させるかどうかを調査する.
• 食事と関係なく,病変の発生に対するAng IIの特定の影響を決定する.

主な方法:

• オスモティックミニポンプを使用したアポE-/-マウスにAng II (0.7 mg x kg ((-1) x d ((-1) SC) を8週間投与した.
• ネズミは,標準的なチョウまたはアテロゲン的な食事で維持されました.
• 動脈硬化病変領域の定量化 下降胸部,腹部,上昇大動脈.

主要な成果:

• 動脈硬化性病変の領域は,標準的なチョウ (0.4+/-0.1%) と比較して,アテロゲン性ダイエット (5.2+/-1.2%) を受けるアポE-/-マウスにおいて有意に高かった.
• Ang II治療は,標準的な食事 (11.0+/-2.3%) を受けたマウスの病変面積を劇的に増加させ,さらにアテロゲン的な食事 (69.9+/-9.4%) を受けたマウスの病変面積を劇的に増加させました.
• Ang IIは,標準的なチョウを摂取したマウスで840+/-83μm2と,高脂肪食を摂取したマウスで217+/-19μm2の損傷領域を大幅に増加させ,ノルエピネフリン誘発の高血圧は控えめな効果を示した.

結論:

• アンジオテンシンII誘発性高血圧は,アポEノックアウトマウスにおいて,特に動脈硬化症の発症を促進する.
• Ang IIのこのプロアテロゲン効果は,標準食事とアテロゲン食事の両方を受けたマウスで明らかでした.
• 研究は,動脈硬化症の進行を加速するAng IIの重要な役割を強調しています.