アディポサイト由来プラズマタンパク質であるアディポネクチンは,ヒトモノサイト由来マクロファージにおける脂質蓄積とA級スキャベンジャー受容体発現を抑制する
1Department of Internal Medicine and Molecular Science, Graduate School of Medicine, Osaka University, Osaka, Japan. ouchi@imed2.med.osaka-u.ac.jp
Circulation
|February 27, 2001
まとめ
アディポネクチン (アディポサイト由来タンパク質) は,マクロファージの脂質蓄積を減少させます. このタンパク質は,マクロファージのスキャベンジャー受容体発現とリガンド吸収を抑制し,泡細胞形成を阻害し,潜在的に動脈硬化症を治療します.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 細胞の代謝について
- 動脈硬化症の研究研究
背景:
- マクロファージの脂質の蓄積は,動脈硬化症の発達の中心的なものです.
- アディポサイトに特異的なタンパク質であるアディポネクチンは,冠動脈疾患において減少している.
- アディポネクチンは炎症を調節し,単細胞結合を抑制します.
研究 の 目的:
- アディポネクチンのヒトマクロファージにおける脂質蓄積への影響を調査する.
- アディポネクチンがマクロファージの脂質代謝に影響を与えるメカニズムを解明する.
主な方法:
- 人間の単細胞はマクロファージに微分化されました.
- アディポネクチン治療による脂質含量,スキャベンジャー受容体発現 (mRNA,タンパク質),プロモーター活性,リガンド吸収に対する効果を評価した.
- リポプロテインリパゼとアポリポプロテインEのmRNAレベルを定量化しました.
主要な成果:
- アディポネクチンは,細胞内コレステロールエステル含有量とマクロファージにおける脂質滴形成を著しく減少させた.
- アディポネクチンは,クラスAマクロファージスキャベンジャー受容体 (MSR) の発現と活性を抑制した.
- アディポネクチンはリポプロテインリパースmRNAを低下させたが,アポリポプロテインEmRNAレベルは低下しなかった.
結論:
- アディポネクチンは,マクロファージから泡状細胞への変換を阻害する.
- アディポネクチンは,動脈硬化性泡細胞の発達を防ぐための重要な調節剤として作用します.
