CCキモカイン受容体5と腎臓移植の生存率
M Fischereder1, B Luckow, B Hocher
1Medizinische Poliklinik, Klinikum der Universität München, Pettenkoferstrasse 8a, D-80336, München, Germany.
Lancet (London, England)
|June 14, 2001
まとめ
CCR5-Delta 32遺伝子の変異を有する個人は,腎臓移植生存率の有意な改善を示しています. このCCR5遺伝子の変異は,移植拒絶を予防し,患者のアウトカムを改善するための有望な道を提供します.
科学分野:
- 免疫遺伝学 免疫遺伝学とは
- 移植免疫学について
- ファルマコゲノミクスとは
背景:
- CCキモカイン受容体5 (CCR5) は移植拒絶に作用し,特定の欠損 (CCR5Delta32) によって不活性受容体となる.
- CCR5リガンドは,移植拒絶時に上調され,CCR5陽性細胞を移植細胞に惹きつけます.
- CCR5Delta32アレルは,白人人口の約1%に存在しています.
研究 の 目的:
- CCR5Delta32遺伝子削除が腎臓移植の生存に与える影響を調査する.
- CCR5Delta32が移植拒絶率や移植の喪失率に影響するかどうかを判断する.
主な方法:
- 1227人の腎臓移植受験者のゲノムDNAをPCRを用いてCCR5Delta32変異の分析を行った.
- 臨床データと人口統計データを収集し,576人の初受診者の完全なフォローアップを行った.
- 移植の生存率は,フィッシャーの正確なテストと,ログランクテストによるカプラン・マイヤープロットを使用して分析されました.
主要な成果:
- 21人の患者 (1.7%) は,CCR5Delta32.32の同位体であった.
- CCR5Delta32の同位体患者では,対照群と比較して,移植後の生存期間が有意に長かった (ログランクp=0.033).
- CCR5Delta32ホモジゴス群では,移植喪失に対する危険比率は0.367 (95%CI 0.157-0.859) であった.
結論:
- CCR5Delta32のホモジゴシティは,腎臓移植生存率の向上と関連しています.
- これらの発見は,移植の損失におけるCCR5の重要な病理生理学的役割を示唆しています.
- CCR5を標的にすることは,腎臓移植不全を予防するための新しい戦略である可能性があります.
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