移植後の心筋縮は,腫瘍死滅因子アルファの持続的な発現と関連しています

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• 免疫学 免疫学とは
• 移植医療 移植医療について

背景:

• 心臓アロインプラント高縮のメカニズムは不明ですが,急速な進行は非血動力学的要因を示唆しています.
• 腫瘍死滅因子アルファ (TNF-alpha) は,心臓アロ移植に含まれるサイトカインで,高縮と線維症を誘発することが知られている.
• この研究では,高血圧,組織学的変化,および心筋TNF-alphaが移植後の心筋縮における役割を調査しています.

研究 の 目的:

• 循環性高血圧が心臓アロインプラントの高血圧に与える影響を決定する.
• 移植後の心筋縮の組織学的決定因子を特徴付ける.
• 心臓移植後の心筋TNF-αの発現を評価する.

主な方法:

• 2Dエコーカルディオグラフィを使用して,同様の高血圧率を持つ心臓および肺移植受容者の左心室の質量増加を比較しました.
• 移植後の早期と1年間の追跡から採取した心筋組織サンプルを分析した.
• 定量化されたコラーゲン含有量 (合計,タイプI,タイプIII) と肌細胞サイズ.

主要な成果:

• 心臓移植を受けた人は,左心室の質量が73%増加し,肺移植を受けた人は7%増加した (P<0,0001).
• コラーゲン総量,コラーゲンI,コラーゲンIII,および筋細胞の大きさの有意な増加が1年以上にわたって観察されました (P<0,0001).
• これらの組織学的変化は,持続的な心筋TNF-α発現と相関していた.

結論:

• システミック高血圧は,心臓アロインプラント高血圧症の最小限の役割を果たします.
• 持続的な心臓内TNF-α発現は,心臓アロインプラントハイパートロフィー発症の重要な要因として関与しています.